Mindent megtudunk az axonális polyneuropathiáról

Az axonális polyneuropathia olyan neurológiai rendellenesség, amelyet az idegimpulzus vezetőképességének csökkenése jellemez a perifériás idegrendszerben. Az axonok közötti kapcsolat elveszik, aminek következtében a személy elveszíti a végtagok érzékenységét, gyakori bizsergést és fájdalmat érez. A betegség kialakulását kiváltja a vitaminhiány, a mérgezés, az alkoholfogyasztás és sok más tényező. Milyen tünetei vannak ennek a patológiának, és melyik módszer segítségével kezelhetőek - tekintsük tovább.

okok

Az axonális polyneuropathia kialakulását okozó fő okok a következők:

  1. Helytelen, kiegyensúlyozatlan táplálkozás, vitaminok és ásványi anyagok nélkül, ami a szervezet kimerüléséhez és a B-csoport, különösen a B1-vitamin vitaminok akut hiányához vezet.
  2. A vérsejtek károsodott szintézisével összefüggő nyirok- és keringési rendszer betegségei.
  3. Erős és tartós mérgezés káros anyagokkal: higany, réz, ólom, foszfor.
  4. A kábítószer-mérgezés, amelyet a gyógyszerek hosszantartó és ellenőrizetlen bevitele okoz.
  5. Krónikus alkoholizmus.
  6. Különböző etiológiák és szakaszok cukorbetegsége.
  7. Autoimmun betegségek: szisztémás lupus erythematosus, Crohn-betegség.
  8. Amyloidózis, amelyben a fehérje-poliszacharid komplex felhalmozódik és a szövetekben lerakódik, amit a szervezetben a fehérje metabolizmus akut károsodása okoz.

Az axonális polyneuropathia is örökölhető, ha a perifériás idegrendszer gyenge axonális kapcsolatát egy speciális gén kódolja.

Fennáll a veszély, hogy az ülő életmódot vezető emberek veszélyes iparágakban dolgoznak, valamint erős alkoholtartalmú italokat használnak.

tünetek

E betegség klinikai megnyilvánulásai hirtelen jelentkeznek, fokozatosan növelve az intenzitást. Egyszerű fájdalom és bizsergés a végtagokban végül az érzés és a bénulás elvesztéséhez vezethet. A betegség fő megnyilvánulása:

  1. A felső végtagok, lábak izomgörcsei, rövid bénulás, ami egy kis bemelegítés után eltűnik.
  2. A perifériás vérkeringési folyamatok megsértése, melyet duzzanat, szédülés hirtelen mozgások során, egy vaszkuláris hálózat megjelenése kísér.
  3. Szexuális zavar, amelyben a libidó hiányzik vagy csökken.
  4. Szárazság a szájüregben, látásromlás.
  5. A járás megváltoztatása, amely a motoros aktivitás megsértését idézi elő.
  6. A kéz gyengesége és a kis tömeg megemelésének lehetetlensége.
  7. A bőr megvilágítása és bőrpírja.
  8. Gyors vagy lassú pulzus, hirtelen vérnyomáscsökkenés.
  9. A húgyhólyag és a belek megsértése, amely a folyadék stagnálását okozza a szervezetben, növeli a mérgezést, ami hosszantartó székrekedést okoz.
  10. A beszéd és a kézmozdulatok zavara, a gombok és a kis munka megvalósításának lehetetlensége.

A perifériás idegek felelősek a bőr érzékenységéért, a fájdalom kialakulásáért és a reflex reakciókért.

Az axonális polyneuropathia előrehaladása esetén más tényezők és érzékszervi zavarok léphetnek fel:

  • parestéziák, mint csúszó kúszók;
  • hyperesthesia, amely növeli a bőr érzékenységét, és a legkisebb irritációt tévesen érzékelik;
  • hypoesthesia, amely a végtag érzékenységének és zsibbadásának csökkentésében nyilvánul meg;
  • a környezeti hőmérséklettől függetlenül megjelenő hideg végtagok.

A vezetőképességet sértő axonok mérete megnőhet, ami vérerek összenyomásához vezet. Ez viszont görcsöt idéz elő, amely puffadást és a perifériás anyagcsere-folyamatok zavarát okozza. Mindez elkerülhetetlenül polyneuropathiához vezet, amelynek kezelésének hiánya teljes bénulást és halált okozhat.

Abban az esetben, ha axonális demyelinizáló neuropátia előfordul, a megnyilvánuló tünetek jellegzetes aszimmetriával rendelkezhetnek. Ugyanakkor a személy járása és a test dőlésszöge megváltozik, megjelenik a fej dönthető, és a karok vizuálisan eltérőnek tűnnek.

A hypoglossal idegének veresége a nyelv zsibbadását idézi elő, amelyet jellegzetes bizsergés kísér. A nyál lenyelésének folyamata károsodott, amelyben a száj tartalma gyakran jön ki.

Ha a vizuális és a hallóideg érintett, akkor a beteg a látás és a hallás minősége romlik.

Ez rövid és hosszú távú is lehet.

diagnosztika

A szakemberre való belépés oka a fent említett tünetek. Az elsődleges történelem vizsgálatát és összegyűjtését követően, amely jelzi a fájdalom és a kényelmetlenség gyakoriságát, természetét és mértékét, a klinika orvosai azt javasolják, hogy átfogó diagnózist végezzenek egy neuropatológus látogatásával.

Lehet, hogy konzultálnia kell olyan szakemberekkel, mint:

  • Hepatológiai;
  • immunológus;
  • A pszichiáter
  • hematológus;
  • toxikológus;
  • endokrinológus.

Csak a teljes történet összegyűjtése után lehet diagnosztizálni és kezelni.

Instrumentális módszerek

A nagy pontosságú orvosi berendezések segítségével végzett diagnosztika magában foglalja az alábbi eljárásokat:

  1. Az elektromográfia - segít meghatározni az idegimpulzusok vezetőképességének mértékét, valamint az axonális polyneuropathia lokalizációját. A kapott adatok alapján a „neuropátia” diagnózisát tisztázzák, meghatározzák a blokkokat, valamint a szimmetriát.
  2. A tű-elektromográfia - lehetővé teszi a felső és alsó végtagok denervációs-reinnervációs folyamatának jeleinek azonosítását, nem csak a vezetőképesség, hanem a válasz megszerzésének sebességét is.
  3. Az idegbiopsziát csak abban az esetben használják, ha gyanúja van az amiloidózis kialakulásának, amelyben az idegszálakban lerakódó anyagok vannak.
  4. MRI és CT szükségesek a kapcsolódó betegségek differenciál diagnosztizálásához és kimutatásához. Különösen fontos az MRI és CT segítsége a krónikus betegségek jelenlétében, amelyek az axonális polyneuropathia kialakulását provokálhatják.
  5. A vérerek ultrahangja - akkor kerül sor, ha a betegség fokozott ödémát és vasospasmat idéz elő, ami az integritásuk és deformációjuk megsértéséhez vezet.

A műszeres diagnosztika lehetővé teszi, hogy pontosabb diagnózist készítsen, és megállapítsa a betegség típusát: demyelinizáló polyneuropathia vagy axonális (poliradikuloneuropathia), amely végül segít a legoptimálisabb kezelés kiválasztásában.

További instrumentális diagnosztikai módszerek:

  • A máj és a vesék ultrahanga;
  • A pajzsmirigy ultrahangja;
  • EKG;
  • EEG.

Mindegyiket a differenciáldiagnózisban használják, amely segít a betegség etiológiájának feltárásában.

Laboratóriumi diagnózis

Mivel a vizelet és a vérvizsgálatok segítenek pontosabb képet kapni az egészségi állapotról és azonosítani a polyneuropathia okait, olyan teszteket használhatunk, mint:

  1. Általános és biokémiai vérvizsgálat - segít felmérni az általános egészségi állapotot, gyulladásos folyamat jelenlétét stb.
  2. A cukorszint vérvizsgálata - a glükóz szintjének azonosítására szolgál, ami segít megítélni a cukorbetegség valószínűségét.
  3. Lipidogram - megjeleníti az anyagcsere folyamatok sebességét és a zsírok felszívódását a szervezetben.
  4. Koagulogram - a véralvadás hatékonyságát, valamint a véralvadási mechanizmus aktiválásának sebességét mutatja.
  5. A B1, B6, E. vitaminok kvantitatív összetételének a vérben történő kimutatása.
  6. Vérvizsgálat fertőző betegségek (hepatitis, szifilisz, AIDS, STD) esetén.
  7. Vérvizsgálat a pajzsmirigyhormon-szintekre.
  8. Májtesztek - a test teljesítményét, valamint a szintetizált enzimek szintjét mutatják.
  9. A cerebrospinális folyadék elemzése - ha gyanítja a leukémia és más vérrák jelenlétét.
  10. A széklet vizsgálata a féreg és a rejtett vér tojásain.

kezelés

A kezelés fő elve a betegség kialakulásának oka megtalálása és megszüntetése, majd a perifériás idegrendszerben a korábbi axonvezetés helyreállítása. Ezt az egyénileg kiválasztott komplex kezelés segítségével érjük el. A terápia a következő gyógyszerekből áll:

Vitaminok - kinevezik a B csoport vitaminainak akut hiányával, amely a máj, a vesék, az alkoholfüggőség és a dystrophia elváltozásaival jár.

Kezdetben a szervezetbe injektálás formájában, a javulás kezdetét követően orális adagolásra kerül.

A legnépszerűbbek:

A kolinészteráz inhibitorok - lelassítják a kolinészteráz szintézisét, amely ezt követően egyszerűbb összetevőkké bomlik, amelyek nem provokálják a paralízis és a spontán izomösszehúzódások kialakulását.

Gyógyszerek, mint például:

Az izom relaxánsok segítenek csökkenteni a görcsök által okozott izomtónust. A leggyakoribb gyógyszerek a következők:

Antikonvulzív szerek - a gyógyszerek elnyomják az idegrendszer ingerlékenységét, és kiküszöbölik az ellenőrizetlen izomgörcsöket, amelyek teljes kikapcsolódásuk miatt érhetők el. Ezek közül a leghatékonyabbak a következők:

Speciális antidotumok alkalmazhatók, ha egy személyt káros anyagokkal mérgeztek.

Az ellenanyag választása közvetlenül függ attól, hogy pontosan mi okozza a mérgezést.

Atropinopodobny gyógyszerek - csak akkor kerülnek kinevezésre, ha a mérgezés szerves foszfátvegyületekkel van rögzítve. A leggyakrabban használtak:

A glükokortikoszteroidok - ennek a csoportnak a gyógyszerei - gátolják a szervezet agresszív reakcióját egy ingerre, amely segít gyulladáscsökkentő, fájdalomcsillapító és antihisztamin hatás elérésében. Ezek közül a leghatékonyabbak a következők:

Hipoglikémiás gyógyszerek - akkor írják elő, ha a glükóz indikátorok meghaladják a normát, és hajlamos a diabétesz kialakulására. A leggyakrabban használtak:

A metformin - segít csökkenteni a vércukorszintet a lipid metabolizmus gátlásával. Nem alkalmazható gangrén, ketoacidózis és májelégtelenség jelenlétében. Ár - 35-50 rubel.

Antihypoxánsok - semlegesítik a sejt hypoxiát azáltal, hogy oxigénnel telítenek és normalizálják a gázcserét a periférián. Ezek közül a leghatékonyabbak a következők:

A kezelés prognózisa

Abban az esetben, ha az alsó és felső végtagok polyneuropathiáját a korai stádiumban diagnosztizálják, az előrejelzések a legkedvezőbbek. A megfelelően kiválasztott komplex kezelés segít normalizálni az idegimpulzusok vezetőképességét, helyreállítani az érzékenységet, valamint megszüntetni a fájdalmat és a kellemetlenséget.

Fontos megállapítani annak előfordulásának okait, amelyekre komplex diagnosztikát alkalmaznak.

Komplikációk és következmények

A polyneuropathia helytelen kezelése esetén a pozitív dinamika hiányozhat. Csak egy orvos képes kiválasztani a helyes és megfelelő kezelést. Ellenkező esetben egy személy várható:

  • vakság, süketség, beszédbetegségek;
  • a test egyes részeinek bénulása, amely idővel halad;
  • szívritmuszavarok, bradycardia és aritmiák kialakulása;
  • a széklet és a tartós székrekedés problémái, amelyek a bélmozgás csökkenése következtében alakulnak ki;
  • a máj és a vesék romlása.

A kezelés megtagadása halált okozhat, így ha a fenti tünetek vannak, azonnal forduljon orvoshoz.

Nézze meg a polyneuropathia videót

További megelőzés

A beteg általános állapotának javítása után az alapbetegség kezelése során támogató terápiát kínálnak. A megelőzés csökkenti az axonális polyneuropathia kialakulásának valószínűségét. Ezek a következők:

  1. Az orvos által előírt vitamin- és ásványi komplexek fogadása.
  2. A mérgező anyagok, különösen az alkoholos italok káros hatásainak megtagadása.
  3. Aktív életmód és megfelelő, kiegyensúlyozott táplálkozás.
  4. A jólét rendszeres vizsgálata és folyamatos ellenőrzése.

Tehát az axonális polyneuropathia az idegimpulzus károsodott vezetőképessége, amely izommerevséget, görcsöt, fájdalmat, bizsergést és égést okoz.

A kezelés alatt fájdalomcsillapítók, vitamin komplexek, antihypoxánsok és glükokortikoszteroidok kerülnek felírásra.

A kezelésnek átfogónak kell lennie, különben lehet, hogy hatástalan.

Axonális polyneuropathia: okok, tünetek, diagnózis, kezelés

Axonális polyneuropathia - a motor, az érzékszervi vagy az autonóm idegek károsodásával járó betegség. Ez a patológia az érzékenység, a bénulás, az autonóm zavarok megsértéséhez vezet. A betegséget mérgezés, endokrin rendellenességek, vitaminok hiánya, az immunrendszer hibás működése, a keringési zavarok okozzák.

Akut, szubakut és krónikus axonális demyelinizáló polyneuropathia van. A patológia egyes esetekben gyógyul, de néha a betegség örökre marad. Vannak primer axonális és demielinizáló poliauropathiák. A betegség kialakulása során a demyelinizációt másodlagosan hozzáadjuk az axonához, és az axonális komponenst másodlagosan hozzáadjuk a demielinizálóhoz.

Az axonális polyneuropathia tünetei

Az axonális polyneuropathia fő megnyilvánulása:

  1. A végtagok vénás vagy spasztikus bénulása, izomrángás.
  2. Keringési zavarok: a kéz és a láb duzzanata, szédülés emelkedéskor.
  3. Érzékenységváltozás: bizsergő érzés, libabőr, égő érzés, tapintási, hőmérsékleti és fájdalomérzet gyengülése vagy erősödése.
  4. A járás, beszéd megsértése.
  5. Növényi tünetek: tachycardia, bradycardia, túlzott izzadás (hiperhidrosis) vagy szárazság, blanching vagy bőrpír.
  6. Az erekcióval vagy ejakulációval kapcsolatos szexuális zavarok.
  7. A bél, a hólyag motoros funkciójának megsértése.
  8. Szájszárazság vagy fokozott nyál, a szem elhelyezésének rendellenessége.

Itt olvassa el az axonopátia okait és tüneteit.

Az axonális polyneuropathia a sérült idegek károsodott működésében nyilvánul meg. A perifériás idegek felelősek az érzékenységért, az izommozgásért, a vegetatív befolyásért (az érrendszer szabályozása). Ezzel a betegséggel megsértve az idegek vezetését, érzékszervi zavarok merülnek fel:

  • libabőr (paresthesia);
  • növekedés (hyperesthesia) érzékenység;
  • az érzékenység csökkenése (hipesztézia);
  • az érzékszervi funkció elveszítése a tömítések vagy zokni típusai szerint (a páciens nem érzi a tenyerét vagy lábát).

A vegetatív szálak vereségével a vaszkuláris tónus szabályozása nincs szabályozva. Végül is, az idegek szűkíthetik és meghosszabbíthatják az ereket. Az axonális demyelinizáló polineuropathia esetében kapilláris összeomlás történik, ami szöveti duzzanatot eredményez. A víz felhalmozódása miatt a felső vagy alsó végtagok mérete nő.

Mivel ebben az esetben az összes vér összegyűlik az érintett testrészekben, különösen az alsó végtagok polyneuropathiája esetén, szédülés lehetséges, amikor feláll. Lehetséges az érintett területek bőrének bőrpírja vagy elhomályosodása a szimpatikus vagy paraszimpatikus idegek működésének elvesztése miatt. A trófiai szabályozás eltűnik, ami eróziós-fekélyes elváltozásokat eredményez.

Jellemző jelei! A mozgási zavarok az alsó végtagok, karok axonális polineuropathiájára is jellemzőek. A lábak és a karok mozgásáért felelős motorrostok sérülése izmaik bénulásához vezet. Az immobilizáció az izmok merevségének - a spasztikus paralízisnek és a relaxációnak - flaccid paresisnek nyilvánulhat. Mérsékelt mértékű károsodás is lehetséges, amely esetben az izomtónus gyengül. A dudor és a periostealis reflexek egyaránt erősödhetnek és gyengülhetnek, néha egy neurológus vizsgálata során ezek nem figyelhetők meg.

A cranialis idegek (CN) sérülése is előfordul. Ezt a süketség (a 8. páros patológiája esetén - a cochlearis ideg előtt) megnyilvánulása, a hyoid izomok és a nyelv izmainak paralízise (12 pár CN szenved), a lenyelés nehézsége (9 pár CN). Az okulomotoros és a trigeminális, az arc idegei is szenvedhetnek, ez az érzékenység és a bénulás változása, az arc aszimmetriája és az izomrángás.

Az alsó végtagok axonális demyelinizáló polineuropathiájával a sérülés karjai aszimmetrikusak lehetnek. Ez több mononeuropathiával történik, amikor a ponty-radiális, térd, az Achilles-reflexek aszimmetrikusak.

okok

A polyneuropathia eredete eltérő lehet. Fő okai a következők:

  1. A fogyás, a B1-vitamin, a B12 hiánya, a dystrophiához vezető betegségek.
  2. Mérgezés ólom, higany, kadmium, szén-monoxid, alkohol, foszfor-szerves vegyületek, metilalkohol, gyógyszerek.
  3. A keringési és nyirokrendszerek (lymphoma, myeloma) betegségei.
  4. Endokrin betegségek: cukorbetegség.
  5. Endogén mérgezés vesekárosodásban.
  6. Autoimmun folyamatok.
  7. Foglalkozási veszélyek (rezgés).
  8. Amyloidosis.
  9. Örökletes polyneuropathia.

A B-vitaminok, különösen a piridoxin és a cianokobalamin hiánya negatívan befolyásolhatja az idegszálak vezetőképességét és ideggyulladást okozhat. Ez a krónikus alkoholos mérgezés, a bélbetegség, az abszorpció romlása, a bélrendszeri invázió, a kimerültség.

Neurotoxikus anyagok, mint például a higany, az ólom, a kadmium, a szén-monoxid, a szerves foszforvegyületek, az arzén sérti az idegszálak vezetőképességét. A metil-alkohol kis adagokban neuropátiát okozhat. A neurotoxikus gyógyszerek (aminoglikozidok, arany sók, bizmut) által okozott drogpolinuropathia szintén jelentős szerepet játszik az axonális neuropátiák szerkezetében.

Cukorbetegségben idegrendszeri zavar jelentkezik a zsírsav-metabolitok, a keton testek neurotoxicitása miatt. Ez annak köszönhető, hogy a glükózt nem lehet fő energiaforrásként használni, hanem a zsírok oxidációjának. A veseelégtelenségben kialakuló urémia szintén rontja az idegek működését.

Az autoimmun folyamatok, amelyekben az immunrendszer saját idegrostjait támadja meg, szintén szerepet játszhat az axonális polyneuropathia patogenezisében. Ez az immunitás kiváltása miatt következhet be az immunstimuláló módszerek és gyógyszerek gondatlan alkalmazásával. Az autoimmun betegségekre hajlamos emberek induló tényezői lehetnek immunstimulánsok, vakcinázás, autohemoterápia.

Az amiloidózis olyan betegség, amelyben a szervezet felhalmozódik az idegszálak működését megzavaró amiloid fehérjére. Előfordulhat a myeloma multiplexben, a limfómában, a hörgőkben, a krónikus gyulladásban a szervezetben. A betegség örökletes lehet.

diagnosztika

A terapeutának meg kell vizsgálnia és megkérdőjeleznie kell a beteget. Az idegfunkció zavarát okozó orvos, egy neuropatológus, az ín és a periostealis reflexeket ellenőrzi, szimmetriájukat. Szükséges differenciáldiagnózis elvégzése sclerosis multiplexben, traumatikus idegkárosodásban.

Laboratóriumi vizsgálatok az urémiás neuropathia diagnosztizálására - a kreatinin, a karbamid, a húgysav szintje. Ha a cukorbetegség gyanúja merül fel, a vér az ujjától a cukorig, és a vénából glikált hemoglobinra is adományoz. Mérgezés gyanúja esetén mérni kell a mérgező vegyületek elemzését, és a páciens és a hozzátartozóit részletesen megvizsgálják.

Tudja meg, hogyan befolyásolja a Kombilipen az idegrendszert. Melyik jobb: Combilipen vagy Milgamma?

Miért nehezen lenyelhető, olvassa el itt.

Ismerje meg a simpta-mellékvese-válság megnyilvánulásait és kezelését ebben a cikkben: https://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. A patológia megelőzése.

Axonális polyneuropathia kezelése

Ha axonális polyneuropathiát diagnosztizálnak, a kezelésnek átfogónak kell lennie, ami az okot és a tüneteket befolyásolja. Előírt terápia a B-vitamin vitaminokkal, különösen krónikus alkoholizmus és dystrophia esetén. A pelyhes paralízishez kolinészteráz inhibitorokat használnak (Neostigmine, Kalimin, Neuromidin). A spasztikus bénulást izomrelaxánsok és görcsoldó szerek kezelésével kezelik.

Ha a polyneuropathiát mérgezés okozza, alkalmazzon specifikus antidotumok, gyomormosás, kényszer diurézis az infúziós terápia során, peritoneális dialízis. Nehézfém-mérgezés esetén thetacin-kalciumot, nátrium-tioszulfátot, D-penicillamint használnak. Ha a foszfo-szerves vegyületeknél mérgezés történt, akkor atropinszerű szereket alkalmazunk.

Az autoimmun neuropátiák kezelésére glükokortikoid hormonokat használnak. Diabetikus neuropátia esetén hipoglikémiás gyógyszerekkel (Metformin, Glibenclamide), antihypoxánsokkal (Mexidol, Emoxipin, Actovegin) történő kezelés szükséges. A folyamatos mászás, a bőrégés, a zsibbadás vagy az érzékenység elvesztése, a mozgási rendellenességek a neurológus által kezelt polyneuropathia tünetei.

Axonális polyneuropathia és tünetei kezelése

A polineuropátia olyan komplex folyamat, amely akkor fordul elő, amikor a perifériás idegrendszer egészére hatással van, valamint az egyes idegszálakra és véredényekre, amelyek táplálják őket. Az axonális és a demyelinizáló polyneuropathia megkülönböztetése azonban szokásos, függetlenül attól, hogy a betegség mely formája az elsődleges, a másodlagos patológia idővel csatlakozik.

A leggyakoribb a polyneuropathia (neuropátia vagy neuropátia) axonális típusa, de időszerű kezelés nélkül a demielinizációs folyamat tünetei alakulnak ki, ezért meg kell érteni a betegség okait, és hogyan kell megállítani a fejlődést.

A fejlődés okai és mechanizmusa

Az axonális polyneuropathia (axonopathia) egy neurológiai betegség, amelyet a végtagok idegeinek szimmetrikus károsodása jellemez. A betegség különböző okokból következik be, és ezért eltérő fejlődési mechanizmusokkal rendelkezik.

A polyneuropathia elsődleges és másodlagos axonális formáit szokás elkülöníteni. Az első esetben az okok örökletes betegségek és idiopátiás folyamatok, azaz a betegség ismeretlen okokból alakul ki. A másodlagos okok közé tartoznak a mérgező mérgezés, a fertőző, az endokrin és a szisztémás betegségek, a károsodott anyagcsere-folyamatok stb.

Az axonopátia kialakulásának fő okai:

  1. Genetikai hajlam a neurológiai betegségekre és a kollagén betegségekre.
  2. A vércukorszint gyakori emelkedésével járó cukorbetegség.
  3. Az idegszövetet érintő autoimmun folyamatok.
  4. A pajzsmirigy működésének meghibásodása.
  5. Az idegrendszer és a belső szervek tumorai.
  6. A komplikációk elhalasztották a diftériát.
  7. Súlyos máj- és vesebetegség.
  8. Az idegrendszer komplikációit okozó fertőzések.
  9. A vitaminok hiánya, különösen a B-vitamin vitaminhiánya miatt.
  10. Immunhiányos állapotok a későbbi szakaszokban.
  11. Kemoterápia, bizonyos gyógyszerek hosszú távú alkalmazása aritmiák és mások számára.
  12. Ártalmasság kábítószerekkel, alkohollal, mérgekkel, vegyszerekkel.
  13. Rezgő expozíció.
  14. Szegény oltások.
  15. Sérülések - sokk, nyújtás, tömörítés, ami az idegrostok károsodásához vezet.
  16. Hypothermia.

És mivel az axonális neuropátia okai teljesen eltérőek, a betegség kialakulásának mechanizmusa minden esetben saját jellegzetességekkel rendelkezik. De az általános dolog az, hogy az ilyen típusú betegségekkel az axonok szenvednek - idegszálak (rudak), vezető impulzusok. Számos példa van:

  1. Az alkoholizmusban elsősorban az ideghéj érint, azaz kezdetben a demyelinizáló polyneuropathia előfordul, majd az axonális kötések. Ez a forma lassan halad előre - több hónapról több évre, ez minden az alkoholtartalmú italok mennyiségétől és minőségétől függ.
  2. Cukorbetegség esetén az idegeket tápláló hajók szenvednek. Az idegsejtek a nem megfelelő táplálkozásból megszűnnek, és ezt követően meghalnak.
  3. Nagyon gyorsan, néhány nap múlva a poliauropathia súlyos vegyi anyag mérgezéssel alakul ki - ólom, higany, arzén, mérgek, szén-monoxid. Ebben az esetben a teljes ideg érint, a sejthalál és a sérült területhez rendelt funkciók károsodása megkezdődik.

Még az axon patológiával azonos tünetekkel is, minden páciens különféle okokat és mechanizmusokat tár fel a fejlődésében. De a betegség kialakulásának oka meghatározása nagyon fontos - a beteg életmódjának és az előírt kezelésnek a korrekciója attól függ.

Klinikai kép

A felső és az alsó végtagok axonális neuropátia különböző tünetekkel járhat, de vannak bizonyos jelek, amelyek mindegyik betegnél vannak jelen.

Az axonopátiák három típusra oszthatók:

  1. Akut - gyorsan fejlődő, leggyakrabban súlyos mérgezéssel.
  2. A szubakut - a tünetek fokozatosan jelennek meg, ez az állapot endokrin és metabolikus rendellenességekre jellemző.
  3. Krónikus - a betegség észrevétlenül halad, a tünetek hosszú távú alkoholos mérgezés, beriberi, hosszan tartó fertőzés után jelentkezhetnek.

A szubakut és krónikus axonális polyneuropathiában a tünetek lassan növekednek, és fejlődésük függ a kóros folyamatban részt vevő szálak számától. Az axonkárosodás fő tünetei:

  1. Fájdalmas ujjak - kezdetben enyhe fájdalom vagy szokatlan érzés van, de fokozatosan nő a tünet.
  2. A bőr érzésének elvesztése.
  3. A szokatlan izomgyengeség megjelenése a szokásos mozgások végrehajtásakor.
  4. Szimmetrikus izomcsoportok parézisa (ritkán bénulás).
  5. A végtagok remegése, izomrángás.
  6. Izomvesztés.
  7. A végtagok duzzadása.

Attól függően, hogy mely rostok vannak a végtagokban, különböző tünetek figyelhetők meg:

  1. Motor - izomgyengeség, amely az alulról felfelé fokozatosan növekszik és terjed. Csökkent az izomtónus, lehetséges a görcsök megjelenése.
  2. Érzékeny - növeli az érzékenységet, még a könnyed érintés, a fájdalom, a bizsergés, a bőrtörés ellen is.
  3. A vegetatív - verejtékezés, a végtagok csillapítása, a bőr bordázása vagy blanšálása, a szexuális és vizelési funkciók fokozatosan megszakadnak.

Örökletes motoszenzoros polyneuropathia

Az axonok nemcsak a végtagokban, hanem a test többi részében is károsodhatnak. Szóval, szenvedjen:

  1. Az okulomotoros idegek csökkentik a látás minőségét, a strabizmust, a ptosist, az enophthalmosot vagy a miozizmust, a szemgolyó mosogat.
  2. A vagus ideg - a belső szervek munkája zavar, a szívrendszer aktivitása leggyakrabban zavart, aritmia és tachycardia fordul elő.

Az axonális neuropathiát gyakran kóros elváltozások kísérik: száraz bőr, fekélyek, repedések, hiperpigmentáció. Néha gyakori tünetek is megjelennek: fejfájás, nyomásesés, láz, de leggyakrabban autoimmun eredetű axonopathiával fordulnak elő.

Az axonális rendellenességek progressziójával a tünetek nemcsak a páciens, hanem a körülötte lévő személyek számára is nyilvánvalóvá válnak. A járás nehézsé válik, bizonytalan, a páciensnek még a kis távolságok leküzdése is nehéz. Sokan nagyon erős fájdalmakról panaszkodnak, amelyeket nehéz megviselni.

Diagnózis és kezelés

A patológia kezelésének sikere attól függ, hogy a vizsgálat teljes legyen. A fő diagnosztikai módszerek a következők:

Vércukorszint

A vér általános és biokémiai vizsgálata.

  • Cukorszint-vizsgálat.
  • Vizeletvizsgálat.
  • A fertőzésekkel kapcsolatos vizsgálatok.
  • X-ray az ízületek.
  • USA-ban.
  • De a legfontosabb vizsgálat az elektroneuromográfia. Ez egy instrumentális módszer az érintett ideg lokalizációjának meghatározására, ami szintén lehetővé teszi az idegimpulzusok vezetőképességének értékelését.

    Az axonális polyneuropathia diagnózisa a patológia kialakulására vonatkozó információk gondos gyűjtését igényli. Végül is fontos, hogy ne csak a helyes diagnózist hozzuk létre, hanem az axonkárosodást okozó betegséget is meghatározzuk.

    Ezért az axonális polyneuropathia diagnosztizálása szükségessé teheti a különböző szakemberekkel való konzultációt: egy endokrinológust, egy reumatológust, egy fertőző betegség szakemberét és másokat.

    Hagyományos megközelítés

    Először is, az axonopátia kezelésének célja a provokáló tényező kiküszöbölése:

    • az axon alkoholos léziójában szükséges az alkohol teljes eltávolítása;
    • cukorbetegség - normalizálja a cukorszintet;
    • fertőzésekkel - antibiotikumokat vagy vírusellenes szereket kell szedni;
    • a mérgezés sürgős intézkedéseket tesz a toxin szervezetből történő eltávolítására.

    Másodszor, a beteg állapotától és az axonkárosodás kialakuló jeleitől függően különböző gyógyszereket írnak elő:

    1. Vitaminok: a leginkább szükségesek: B1, B6 és B12 - pozitív hatással vannak az idegrendszer egészére. Ezenkívül az A, E és C vitaminokat is beadhatjuk.
    2. Fájdalomcsillapítók: a legtöbb esetben elég nem kábító fájdalomcsillapítók vagy nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (Aspirin, Analgin, Ibuprofen), de súlyos fájdalomcsillapítókhoz (morfin).
    3. Súlyos esetekben glükokortikoszteroid gyógyszerek szükségesek: prednizolon, metilprednizolon és különböző immunszuppresszánsok.
    4. A trofizmust és a vérkeringést javító készítmények: Actovegin, Cerebrolysin, Pantogam, Trental.
    5. Az idegvezetés javítása érdekében: Amiridin, Axamon, Neyromidin.
    6. Szükség esetén antikonvulzív szereket (karbamazepin), antioxidánsokat (Mexidol) és metabolikus szereket (Cavinton) adunk a kezelési rendhez.

    Egyéb módszerek

    Az orvosi kezeléssel egyidejűleg fizioterápiát végeznek:

    1. Elektroforézis.
    2. Galvanizálás.
    3. Masszázs.
    4. Darsonvalization.
    5. Ozokerit.
    6. Paraffin terápia.

    Győződjön meg róla, hogy naponta terápiás gyakorlatokat végez egy tapasztalt edző felügyelete alatt. A mentesítés után járóbeteg-kezelést írnak elő, és ajánlásokat adnak a terápiás torna, a testmozgás, a táplálkozás és az egészséges életmód tekintetében.

    Az axonális polyneuropathia népi jogorvoslattal történő kezelése csak az akut állapot eltávolítása és a kezelőorvos engedélyével lehetséges. Fontos, hogy a kábítószerek ne ütközzenek a nem hagyományos gyógyszerekkel.

    Az axonális polyneuropathia kezelésére számos hatékony recept van:

    1. Vegyünk 2 evőkanál. kanál szárított Eleutherococcus gyökér, öntsünk 500 ml forró vizet, és hagyjuk 30 percig egy termosz. Az idő után feszítsük meg a levest, adjunk hozzá egy kanál citromlevet és 2 evőkanál akácmézet. Igyon az étkezés után.
    2. Vegyünk egyenlő mennyiségű szárított és apróra vágott oregano leveleket, fahéjat és friss mézet. Keverjük össze, és naponta 3 alkalommal vegyünk desszert kanállal.
    3. Egy pohár kefir, friss petrezselymet (3 evőkanál) kanál, és napi elfogyasztás előtt inni.

    A polyneuropathiában a zsálya, a lóhere, a vad rozmaring és az orbáncfű infúziója hasznos. Annak érdekében, hogy az eredmény észrevehető legyen, ki kell választani egy jogorvoslatot, és 10-15 napig kell bevennie, majd ötnapos szünetet kell tennie. Ezután folytathatja a kezelést egy másik vagy ugyanazon orvoslással.

    Az axonális neuropathia kezelése sok időt és erőfeszítést igényel. Ha azonban időben figyelmet fordít a betegség tüneteire és orvosi segítségre van szüksége, gyors és teljes helyreállítást érhet el.

    Axonális polyneuropathia

    Az axonális polyneuropathia olyan betegség, amelyben a motoros, szenzoros vagy autonóm idegek sérülnek. A betegség mérgezés, endokrin rendellenességek, vitaminok hiánya, az immunrendszer meghibásodása, a keringési zavarok miatt kialakulhat. A betegség okának, az idegszálak károsodásának helyének és mértékének meghatározása érdekében a Yusupov Kórház neurológusai modern diagnosztikai módszereket alkalmaznak. A beteg vizsgálata az európai, amerikai és japán vezető gyártók legfrissebb berendezéseinek felhasználásával történik.

    A neurológiai klinikán végzett kezelés során a betegek európai szintű kényelemben vannak. Professzorok, a legmagasabb kategóriájú orvosok egyénileg megközelítik a kezelési módszer kiválasztását és a gyógyszerek adagolását. A vezető neurológusok az Orosz Föderációban bejegyzett gyógyszereket használják. Nagy hatékonyságuk és a mellékhatások minimális súlyossága.

    Az alsó végtagok axonális polyneuropathiájának okai

    Az alsó végtagok axonális típusú polyneuropathiája különböző okok miatt alakulhat ki:

    • kimerültség;
    • B-vitamin hiány1, az12;
    • disztrófiához vezető betegségek;
    • mérgezés ólom, kadmium, higany, szén-monoxid, alkohol, metil-alkohol, szerves foszforvegyületek, gyógyszerek;
    • a keringési és nyirokrendszeri betegségek (limfómák, mielóma);
    • endokrin betegségek - cukorbetegség.

    Az endogén mérgezés veseelégtelenségben, autoimmun folyamatok, foglalkozási veszélyek (rezgés), az amiloidózis olyan tényező, amely az axon típusú motoros vagy szenzormotoros polyneuropathia kialakulását provokálja. A polineuropathiát terhelt öröklés okozhatja.

    A B csoport vitaminok, különösen a piridoxin és a cianokobalamin hiánya negatívan befolyásolja az idegszálak vezetőképességét, és az alsó végtagok érzékszervi axonális polyneuropathiáját okozza. Ez akkor fordul elő, ha a krónikus alkoholos mérgezés, a bélrendszeri invázió, a bélbetegség megrepedt, abszorpció. Neurotoxikus anyagokkal történő mérgezés esetén az idegszálak vezetőképessége zavar. A metil-alkohol kis adagokban polyneuropathiát okozhat. Az aminoglikozidok, az arany sói és a bizmut által okozott drogpolinuropathia jelentős szerepet játszik az axonális neuropátiák szerkezetében.

    Cukorbetegségben a perifériás idegek működése a zsírsav-metabolitok - keton testek neurotoxicitása miatt csökken. Ez annak köszönhető, hogy a glükózt nem lehet fő energiaforrásként használni. Ehelyett a zsírok oxidálódnak.

    Az autoimmun folyamatokban az immunrendszer saját idegszálakat támad. Ez annak köszönhető, hogy az immunstimuláló szerek és a nem hagyományos módszerek gondatlan használatával kiváltották az immunitást. Az autoimmun betegségekre hajlamos embereknél a polyneuropathia kiindulási tényezői az immunstimulánsok, a vakcinák, az autohemoterápia. Amikor az amyloidosis a szervezetben felhalmozódik a fehérje amiloid. Megzavarja az idegszálak működését.

    Jelenleg a polyneuropathia kialakulásának mechanizmusáról több elmélet létezik:

    • a vaszkuláris elmélet az edényeknek a folyamatban való részvételén alapul, amelyen keresztül az oxigén és a tápanyagok belépnek a perifériás idegekbe, valamint a vér fizikai-kémiai tulajdonságaiban bekövetkező változások, ami ideg-ischaemiához vezet;
    • az oxidatív stressz elmélete elmagyarázza az axonális polyneuropathia kialakulását a nitrogén-oxid kicserélése szempontjából, ami megváltoztatja a gerjesztés és az impulzus idegeken keresztül történő kialakulását alátámasztó kálium-nátrium mechanizmusokat;
    • az idegnövekedési faktorok aktivitásának csökkentésének elmélete azt sugallja, hogy az axonális polyneuropathia az axonális transzport hiánya és az ezt követő axonopátia kialakulása miatt alakul ki;
    • Az immunológiai elmélet elmagyarázza az axon típusú szenzorotoros polyneuropathia kialakulását az autoantitestek perifériás idegrendszer szerkezeteire történő kereszttermelésének eredményeként, amit autoimmun gyulladás és nekrózis követ.

    Az axon-típusú sensorimotoros polyneuropathia kialakulásához hozzájáruló tényezők változatosak és számosak. Még a modern kutatási módszerek alkalmazása a betegség okát csak a betegek 40-75% -ában állapíthatja meg.

    Az axonális polyneuropathia klinikai képe

    Akut, szubakut és krónikus axonális polyneuropathia folyik. Vannak primer axonális és demielinizáló poliauropathiák. A betegség kialakulása során a demyelinizációt másodlagosan hozzáadjuk az axonális polyneuropathiához, és az axonális komponenst másodlagosan hozzáadjuk a demielinizálóhoz.

    Az axonális polyneuropathia fő megnyilvánulásai a következők:

    • a végtagok pelyhes vagy spasztikus bénulása;
    • izomrángás;
    • a gyenge keringés jelei - a karok és a lábak duzzanata, szédülés emelkedéskor;
    • érzékenységváltozás - a szúrás, égés, mászás érzése;
    • a tapintási, fájdalom- és hőmérsékletérzések gyengülése vagy erősödése;
    • beszéd és járás zavar.

    A következő tünetek közé tartoznak az axon-típusú szenzorotoros polneuropathia vegetatív jellemzői:

    • gyors vagy ritka szívverés;
    • túlzott izzadás vagy száraz bőr;
    • bőrpír vagy bőre;
    • erektilis diszfunkció vagy csökkent ejakuláció;
    • a bél és a hólyag motoros funkciójának rendellenessége;
    • túlzott nyál vagy szájszárazság;
    • szemelhelyezési zavar.

    Az axonális polyneuropathia károsodott idegek diszfunkcióját fejezi ki. A perifériás idegek felelősek az izommozgásért, érzékenységért, vegetatív hatással (szabályozzák az érrendszert). Az idegek vezetésének megsértésével az érzékszervi zavarok jelentkeznek:

    • paresthesia (csúszó érzés a bőrön);
    • hyperesthesia (fokozott érzékenység);
    • hypesthesia (csökkent érzékenység);
    • a tömítések vagy zokni típusának érzékszervi funkciójának elvesztése (a beteg nem érzi a lábát vagy tenyerét).

    A vegetatív szálak vereségével a vaszkuláris tónus szabályozása szabálytalan. Az axonális demyelinizáló polineuropathia esetében a kapillárisok zsugorodnak, ami a szövetek duzzadását eredményezi. A felső vagy az alsó végtagok a folyadék felhalmozódása miatt nőnek. Mivel az alsó végtagok polyneuropathiája esetén az összes vér az érintett testrészekben felhalmozódik, a beteg szédül, amikor feláll. Mivel a trófiai szabályozás eltűnik, az alsó végtagok eróziós-fekélyes elváltozásai jelentkeznek.

    Az axonális motoros neuropátia a felső és alsó végtagok mozgási rendellenességeiben nyilvánul meg. A motorszálak károsodása, amelyek a lábak és karok mozgásáért felelősek, izmaik bénulásához vezetnek. Az immobilizáció az izmok merevségének (a spasztikus bénulásnak) és a pihenésnek (lassú parézisnek) köszönhető. Mérsékelt károsodás esetén az izomtónus gyengül. Tendon és periostealis reflexek fokozhatók vagy gyengülhetnek. Néha a vizsgálat során a neurológus nem veszi észre őket. Gyakran előfordul, hogy a cranialis idegek károsodnak, ami a következő rendellenességekben nyilvánul meg:

    • süketség (a nyolcadik pár károsodása esetén - a cochleáris előtti ideg);
    • a nyelv hypoglossal izmainak és izmainak bénulása (a craniális idegek tizenkettedik párja szenved);
    • a lenyelés nehézsége (megsértik a kilencedik pár funkcióját).

    Az okulomotor, a trigeminális és az arc idegek vereségével az érzékenységi változások, a bénulás, az arc aszimmetria alakul ki, izomrángások lépnek fel. Az alsó vagy felső végtagok axon-demyelinizáló polineuropathiájában a léziók aszimmetrikusak lehetnek. Ez a jelenség több mononeuropathiában fordul elő, amikor a térd, carporadialis, Achilles-reflexek aszimmetrikusak.

    A kutatás fő módszere, amely lehetővé teszi a patológiai folyamat lokalizációjának és az idegszálak károsodásának mértékének azonosítását, az elektroneuromográfia. A Yusupov kórházban az eljárást idegtudósok, idegtudósok, orvosi tudományok jelöltjei végzik. A betegség okának meghatározásához az orvosok meghatározzák a vérben a glükóz szintjét, ha mérgező axonális polinográfia feltételezhető, toxikológiai vizsgálatokat végeznek. Az idegrendszer zavarai a tapintási, hőmérsékleti, rezgésérzékenységi meghatározás segítségével jönnek létre.

    Axonális polyneuropathia kezelése

    A Yusupov Kórház neurológusai az alsó végtagok axonális polyneuropathiájának átfogó kezelését végzik, amelynek célja a betegség okai, fejlődési mechanizmusai és tünetei. Az orvosok a B-csoportba tartozó vitaminokat írják elő, az oxidatív folyamatok megsértése elleni küzdelem számos eszköze, az alfa-lipoikus vagy tioktilsav készítmények az első választási lehetőséghez tartoznak. Az idegtudósok nemcsak cukorbetegeknél, hanem más típusú axonális polyneuropathiákban is használják a tioctacidot. A kezelési rend 600 mg hatóanyag napi bevitelét tartalmazza. Ezután a betegek egy hónapig egy tioktoid kapszulát kapnak.

    Amikor petyhüdt bénulás használt kolinészteráz-gátlók (kalimin, neosztigmin, neuromidin. Spasztikus bénulás kezeljük izomlazítók és görcsoldók. Ha az ok polyneuropathia intoxikáció, használt specifikus antidotumok, mosott gyomor, diurézis, amikor infúziós terápia, plasmapheresis. Amikor intoxikáció nehézfémekkel nátrium-tioszulfát, Thetacin-kalcium, D-penicillamin Ha szerves foszforvegyületekkel mérgeznek, atropinszerű szereket használnak. autoimmun polyneuropathia a glükokortikoid hormonok beadása. A diabetikus neuropátia kezelése hipoglikémiás gyógyszerek (metformin, glibenklamid), antihypoxánsok (mexidol, emoxipin, aktovegin) bevétele.

    A fájdalom szindróma tüneti kezelésének eszközeként széles körben alkalmazzák a fájdalomcsillapítók (tramadol) és a nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (nimesulid, dicloberl retard). Az emésztőrendszer egyidejű betegségei esetén az idősek Celebrex-et kapnak. Tartós fájdalom esetén antidepresszánsokat adnak a komplex terápiához.

    Az alsó végtagok poliauropátia szubakut és helyreállítási periódusában az axonális típus szerint a Yusupov-kórház rehabilitációs terapeutái a nem gyógyszeres kezelés módszereit használják:

    • paraffin-ozokerit alkalmazások;
    • elektrostimulációval;
    • különféle masszázsok;
    • pezsgőfürdő és négykamrás fürdők;
    • hyperbaric oxigenizáció.

    Az alsó végtagok érzékszervi axonális polyneuropathiáján szenvedő betegek endozimfotropikus blokádon mennek keresztül. Az alsó végtagok axonális polyneuropathiájának hatékony kezelését a Yusupov Kórház hívásával lehet befejezni. A kapcsolattartó központ szakemberei a neurológus és más szakemberek egyeztetésére regisztrálnak, és válaszolnak minden kérdésre.

    A neuronális károsodás axonális típusa

    Az idegszál axiális hengerének károsodása axon típusú idegkárosodást okoz. Ez a típusú károsodás toxikus, diszmetabolikus neuropátiákban, köztük az alkoholos etiológiában, a periarteritis nodosa, az uremia, a porfiria, a cukorbetegség és a rosszindulatú daganatokban található. Ha a mielinhéj károsodása befolyásolja az idegimpulzusok csökkentését vagy blokkolását, például az agykéregtől az izmokig terjedő, tetszőleges motoros parancsokból származó jelek vezetése, akkor az axonkárosodás károsítja az axon trofizmust és az axonális transzportot, ami az axon-ingerlékenység csökkenéséhez vezet, és ennek következtében az érintett térségben való aktiválásának lehetetlensége és távolabbi elhelyezkedése. Az axon ingerlékenységének megsértése azt eredményezi, hogy nem képes rá gerjeszteni. Az idegek mentén az impulzus sebességének normál értékeinek megőrzése a sérülés axonális típusában a fennmaradó nem érintett szálak vezetőképességéhez kapcsolódik. Az összes idegrost teljes axonális károsodása a válasz teljes hiányához vezet (az ideg villamos ingerlékenységének teljes elvesztése) és az eljárás sebességének ellenőrzésének képtelensége. Az axonális károsodás az axonális transzport és az izomra gyakorolt ​​másodlagos trofikus és információs hatások megsértését vonja maga után. A denervált izomban axonkárosodással denaturációs jelenségek fordulnak elő. Az akut denervációban az első 10-14 napon belül nincs változás az izomban, mivel az axonális áram a fennmaradó erőforrásokat használja. Továbbá, a denerváció első szakaszában az izom, amely elveszíti a szervező idegszabályozást, megpróbál humorális szabályozási tényezőket használni, és ezáltal növeli annak érzékenységét a külső humorális hatásokkal szemben. Az izom transzmembrán potenciáljának csökkentése és a depolarizáció kritikus szintjének gyors elérésének lehetősége a spontán aktivitás megjelenését eredményezi fibrillációs potenciálok és pozitív éles hullámok formájában. A fibrillációs potenciálok a denerváció első szakaszában keletkeznek, és tükrözik az izomrostok dystrofikus folyamatait. A folyamatos denerválás során a fibrilláció potenciáljának gyakorisága növekszik, és az izomsejtek halálával pozitív éles hullámok jelennek meg. Az axonkárosodás értékelésekor nagyon fontos három jellemző meghatározása: súlyosság, reverzibilitás és elterjedtség a zavaros ingerlékenység axonja mentén. Az ingerlékenység mindhárom paraméterének értékelése lehetővé teszi a sérülés súlyosságának, prevalenciájának és regressziójának lehetőségét.

    Az axon-ingerlési zavarok súlyosságát korábban a klasszikus elektrodiagnosztika módszerével határoztuk meg. Egy külső villamos inger minimális intenzitása, amely aktivál egy axont (generál egy akciós potenciált), jellemzi annak ingerlékenységét. Az elektromos inger intenzitását két paraméter határozza meg: az áram nagysága és hatásának időtartama, azaz az idegesítő impulzus időtartama. Általában mérsékelt áramintenzitás esetén az ideg érzékeny a rövid időtartamú impulzusokra (0,01-0,1 ms-ig), az izom csak a hosszú ideig tartó áramra érzékeny (20-30 ms). Nagyon fontos, hogy az izom stimulálása a motorpontban nem az izom közvetlen stimulációja, hanem az axon termináljain keresztül közvetíti, és valójában az axon, és nem az izom izgathatóságának vizsgálata. Az axon-ingerlékenység függését az áram nagyságától és az impulzus időtartamától „Erő-időtartamnak” nevezik (13. ábra).

    Ábra. 13. Az „erő-időtartam” görbe - az ideg-ingerlékenység függése

    az áram és az impulzus időtartamának nagysága (LR Zenkov, MA Ronkin, 1982).

    2 - részleges denerváció (görbe szünetel),

    3 - teljes denerváció

    A klasszikus elektrodiagnosztika módszere, amelyet korábban használtunk az izom denerváció diagnosztizálására, az alacsony küszöbű (alacsony myelinizált) axonok ingerlékenységének meghatározására épül, azaz minimális mértékű izomaktiválás, amikor impulzusáramot alkalmazunk. A legkisebb izomaktiválódás vezérlését vizuálisan, az áram alkalmazását végeztük az izom motorpontjában. Az aktív áram erőssége 0 és 100 mA között van, az impulzus időtartama 0,05 ms és 300 ms között van, a 300 ms időtartamú impulzusáram állandó árammal egyenlő. A minimálisan látható izomösszehúzódást okozó minimális áramot (300 ms), amely a motorponton a katódtól a minimálisan látható izomösszehúzódást okozza, úgy nevezik reobase-nak. Az axonkárosodás (denerváció) esetén a reobase csökken, azaz kevesebb DC-teljesítményre van szükség a minimális izomösszehúzódáshoz, mivel a depolarizáció kritikus szintje könnyebb elérni. Az axonkárosodás (denerváció) leginkább informatív mutatója a rövid ideig tartó impulzusáramra kifejtett ingerlékenység. Ebben a tekintetben a kronaxia indikátora került bevezetésre - a minimálisan látható izomösszehúzódáshoz szükséges két reobázis áramimpulzusának minimális időtartama. Az axonkárosodás (denerváció) esetén a kronaxia indexe nő. A rheobáz és a kronaxia indikátorok összehasonlítása az „erő-időtartam” görbével megfigyelhető, hogy a reobáz és a kronaxia a görbe pontjai. Így a reobáz és a kronaxia az axonális károsodás értékelésének indikatív indikátorai. Jelenleg az erő-időtartam görbe értékelését több okból sem hajtják végre:

    * a módszer az izomaktiválás (vizuális) szubjektív kritériumain alapul;

    * jelentős kutatási erőfeszítések;

    * az eredmények értelmezésének kétértelműsége, mivel az idegszálak érintetlen idegszálainak részleges megőrzése esetén az erő-időtartam görbe az érintett és a nem érintett rostok ingerlékenységének összegét jelenti. Az érintetlen szálak ingerlékenysége a görbe bal oldalát képezi (rövid impulzusok esetén) és az érintett rostok ingerlékenységét - a görbe jobb oldalát (hosszú impulzusok esetén);

    * elegendő tehetetlenség a görbe változásában a reinnervációs folyamat értékelésében az EMG tűvel összehasonlítva;

    * a modern kutatási eszközök hiánya. A korábban használt eszköz UEI-1 alapvetően morálisan és fizikailag elavult, mivel a megjelenése több mint 15 évvel ezelőtt megállt.

    A stimulációban az EMG-ben az M-válasz vizsgálatában gyakrabban 0,1 ms ingereket alkalmaznak, de a stimulátor által az EMG telepítésben generált maximális impulzus időtartama 1,0 ms. Az M-válasz szupramaximális stimulációs módban történő regisztrálásakor az összes izomot innerváló axon aktiválódik. Az összes axon vereségével az M-válasz hiányzik. Az ideg axonjainak egy részének vereségével alacsony amplitúdójú M-választ regisztrálnak, mivel az érintett axonok csökkentik vagy elveszítik az ingerlékenységüket. Az axonális részleges károsodás stimuláló EMG-diagnosztikája előnyökkel rendelkezik a klasszikus elektrodiagnosztikával szemben, mivel lehetővé teszi, hogy figyelembe vegyék az M-válaszhoz való hozzájárulást nemcsak az alacsony küszöbértékű axonok (motoregységek), hanem a magas küszöbértékű magas myelinizált rostokhoz is. A klasszikus elektrodiagnosztika lehetővé teszi, hogy csak az alacsony küszöbértékű alacsony myelinizált rostok ingerlékenységét értékeljük. Figyelembe véve azt a tényt, hogy az erősen myelinizált szálak axonjait érintik, amikor elveszítik a kapcsolatot a neuron testtel az unyelinizálatlan (alacsony küszöb) szálak előtt (E.I. Zaytsev, 1981), azzal érvelhetünk, hogy az M-válasz paraméterek becslésének módszere érzékenyebb, mint a klasszikus elektrodiagnosztika.

    Az axon-ingerlékenység zavarásának visszafordíthatósága a klinika nagy jelentősége ellenére gyenge értelemben vett terület. A perifériás idegek, a polyneuropathiák, a mononeuropathiák és a polio szindróma sérülése esetén az ún. a disztális M-válasz amplitúdójának csökkenése az impulzus viszonylag ép sebességével az ideg mentén és az M-hullám alakja mentén Az M-válasz amplitúdójának ilyen csökkenése kombinálódik az axonok egy részének ingerlékenységének csökkenésével vagy elvesztésével. A Gyermekfertőzések Intézetének neuroinfekcióinak klinikájában szerzett tapasztalatok azt mutatják, hogy az axonok károsodott ingerlékenysége a sérülés akut periódusában bizonyos esetekben visszafordíthatatlan, és további kompenzáló reinnervációval az axon halálához vezet. Más esetekben az ingerlékenység zavarása reverzibilis, az axon halálát nem fordul elő, és a funkciók romlása gyorsan helyreáll. A neurológiában az „axonális elváltozás” kifejezést szinonimaként használják az axon irreverzibilitásnak és a sérülések súlyosságának, amely összefüggésbe hozható az ilyen típusú lézió gyakori kijelentésével a betegség kezdetétől (léziótól) viszonylag későn - 1-2 hónap, amikor az axon gerjesztési rendellenességek reverzibilitási ideje véget ér. A páciensadatok elemzése az arc ideg neuropátia dinamikájában, akut gyulladásos polyneuropathia, kísérleti és klinikai szakirodalmi adatok szerint az alábbi axon-ingerlési zavarok dinamikáját mutatják. Az axonkárosodás a gyors axonális szállítás első helyén zavart okoz, ami 5-6 napon belül az ideg axonok egy részének ingerlékenységének részleges csökkenéséhez vezet egy rövid időtartamú impulzusáramhoz (0,1 ms), viszonylag hosszú időtartamú impulzusokra (0,5 ms). A 0,5 ms impulzusokkal végzett stimuláció során az ideg összes axonja aktiválódik, és az M-válasz amplitúdója megfelel a standard értékeknek. Ezek a változások további káros hatások hiányában reverzibilisek. A károsító tényezőnek való folyamatos és növekvő expozícióval az axon-ingerlékenység nagyobb mértékben csökken, és érzéketlen a 0,5 ms-os impulzusokra. A károsító tényező meghosszabbítása 3-4 héten keresztül visszafordíthatatlan következményekkel jár - axon degeneráció és az úgynevezett axonális károsodás kialakulása. Tehát az axonális lézió reverzibilis stádiuma (legfeljebb 3 hét) funkcionális axonkárosodásnak, és irreverzibilisnek (3 héten át) - strukturális axonális károsodásnak nevezhető. Azonban a sérülések reverzibilitása a sérülés akut stádiumában nem csak a sérülés időtartamától és súlyosságától, hanem a sérülések sebességétől is függ. Minél gyorsabb a vereség, annál gyengébb a kompenzációs-adaptív folyamatok. Ezeket a jellemzőket figyelembe véve az axonális lézió reverzibilitásának javasolt elkülönítése még az ENMG használatakor is meglehetősen önkényes.

    A gyulladásos, dysmetabolikus, toxikus neuropátiák során figyelembe kell venni az axon ingerlékenységének a longitudinális ideg mentén történő megsértését. Az axon-elváltozás disztális típusát gyakrabban észlelik az idegszálak legnagyobb hossza, amely disztális neuropátia. A neuron testét érintő káros tényezők az axon transzport romlásához vezetnek, amely elsősorban az axon disztális szakaszait érinti (P.Spencer, H.H.Schaumburg, 1976). Ezekben az esetekben klinikailag és elektrofiziológiai szempontból disztális axon degeneráció (strukturális axonkárosodás) észlelhető az izom denerváció jeleivel. A gyulladásos neuropathiában szenvedő betegek akut stádiumában a disztális axon-ingerlékenység is kimutatható. Azonban csak elektrofiziológiailag észlelhető, reverzibilis, és nem érhető el klinikailag jelentős szint (funkcionális axonkárosodás). Az axonkárosodás disztális típusát gyakrabban rögzítik az alsó végtagokban. A felső végtagokban a gyulladásos neuropátiák gyakran szenvednek a proximális idegszálból, és a lézió demielinizáló.

    Az elváltozások axonális és demyelinizáló típusai gyakorlatilag nem fordulnak elő. Gyakran az idegkárosodás az egyik kárfajta túlsúlyával keveredik. Például diabéteszes és alkoholos polyneuropathiában lehetnek olyan axiális és demielinizáló rendellenességek is.

    Hozzáadás dátuma: 2016-03-27; Megtekintések: 6148; SZERZŐDÉSI MUNKA

    Ezen Túlmenően, A Depresszió