Mindent megtudunk az axonális polyneuropathiáról

Az axonális polyneuropathia olyan neurológiai rendellenesség, amelyet az idegimpulzus vezetőképességének csökkenése jellemez a perifériás idegrendszerben. Az axonok közötti kapcsolat elveszik, aminek következtében a személy elveszíti a végtagok érzékenységét, gyakori bizsergést és fájdalmat érez. A betegség kialakulását kiváltja a vitaminhiány, a mérgezés, az alkoholfogyasztás és sok más tényező. Milyen tünetei vannak ennek a patológiának, és melyik módszer segítségével kezelhetőek - tekintsük tovább.

okok

Az axonális polyneuropathia kialakulását okozó fő okok a következők:

  1. Helytelen, kiegyensúlyozatlan táplálkozás, vitaminok és ásványi anyagok nélkül, ami a szervezet kimerüléséhez és a B-csoport, különösen a B1-vitamin vitaminok akut hiányához vezet.
  2. A vérsejtek károsodott szintézisével összefüggő nyirok- és keringési rendszer betegségei.
  3. Erős és tartós mérgezés káros anyagokkal: higany, réz, ólom, foszfor.
  4. A kábítószer-mérgezés, amelyet a gyógyszerek hosszantartó és ellenőrizetlen bevitele okoz.
  5. Krónikus alkoholizmus.
  6. Különböző etiológiák és szakaszok cukorbetegsége.
  7. Autoimmun betegségek: szisztémás lupus erythematosus, Crohn-betegség.
  8. Amyloidózis, amelyben a fehérje-poliszacharid komplex felhalmozódik és a szövetekben lerakódik, amit a szervezetben a fehérje metabolizmus akut károsodása okoz.

Az axonális polyneuropathia is örökölhető, ha a perifériás idegrendszer gyenge axonális kapcsolatát egy speciális gén kódolja.

Fennáll a veszély, hogy az ülő életmódot vezető emberek veszélyes iparágakban dolgoznak, valamint erős alkoholtartalmú italokat használnak.

tünetek

E betegség klinikai megnyilvánulásai hirtelen jelentkeznek, fokozatosan növelve az intenzitást. Egyszerű fájdalom és bizsergés a végtagokban végül az érzés és a bénulás elvesztéséhez vezethet. A betegség fő megnyilvánulása:

  1. A felső végtagok, lábak izomgörcsei, rövid bénulás, ami egy kis bemelegítés után eltűnik.
  2. A perifériás vérkeringési folyamatok megsértése, melyet duzzanat, szédülés hirtelen mozgások során, egy vaszkuláris hálózat megjelenése kísér.
  3. Szexuális zavar, amelyben a libidó hiányzik vagy csökken.
  4. Szárazság a szájüregben, látásromlás.
  5. A járás megváltoztatása, amely a motoros aktivitás megsértését idézi elő.
  6. A kéz gyengesége és a kis tömeg megemelésének lehetetlensége.
  7. A bőr megvilágítása és bőrpírja.
  8. Gyors vagy lassú pulzus, hirtelen vérnyomáscsökkenés.
  9. A húgyhólyag és a belek megsértése, amely a folyadék stagnálását okozza a szervezetben, növeli a mérgezést, ami hosszantartó székrekedést okoz.
  10. A beszéd és a kézmozdulatok zavara, a gombok és a kis munka megvalósításának lehetetlensége.

A perifériás idegek felelősek a bőr érzékenységéért, a fájdalom kialakulásáért és a reflex reakciókért.

Az axonális polyneuropathia előrehaladása esetén más tényezők és érzékszervi zavarok léphetnek fel:

  • parestéziák, mint csúszó kúszók;
  • hyperesthesia, amely növeli a bőr érzékenységét, és a legkisebb irritációt tévesen érzékelik;
  • hypoesthesia, amely a végtag érzékenységének és zsibbadásának csökkentésében nyilvánul meg;
  • a környezeti hőmérséklettől függetlenül megjelenő hideg végtagok.

A vezetőképességet sértő axonok mérete megnőhet, ami vérerek összenyomásához vezet. Ez viszont görcsöt idéz elő, amely puffadást és a perifériás anyagcsere-folyamatok zavarát okozza. Mindez elkerülhetetlenül polyneuropathiához vezet, amelynek kezelésének hiánya teljes bénulást és halált okozhat.

Abban az esetben, ha axonális demyelinizáló neuropátia előfordul, a megnyilvánuló tünetek jellegzetes aszimmetriával rendelkezhetnek. Ugyanakkor a személy járása és a test dőlésszöge megváltozik, megjelenik a fej dönthető, és a karok vizuálisan eltérőnek tűnnek.

A hypoglossal idegének veresége a nyelv zsibbadását idézi elő, amelyet jellegzetes bizsergés kísér. A nyál lenyelésének folyamata károsodott, amelyben a száj tartalma gyakran jön ki.

Ha a vizuális és a hallóideg érintett, akkor a beteg a látás és a hallás minősége romlik.

Ez rövid és hosszú távú is lehet.

diagnosztika

A szakemberre való belépés oka a fent említett tünetek. Az elsődleges történelem vizsgálatát és összegyűjtését követően, amely jelzi a fájdalom és a kényelmetlenség gyakoriságát, természetét és mértékét, a klinika orvosai azt javasolják, hogy átfogó diagnózist végezzenek egy neuropatológus látogatásával.

Lehet, hogy konzultálnia kell olyan szakemberekkel, mint:

  • Hepatológiai;
  • immunológus;
  • A pszichiáter
  • hematológus;
  • toxikológus;
  • endokrinológus.

Csak a teljes történet összegyűjtése után lehet diagnosztizálni és kezelni.

Instrumentális módszerek

A nagy pontosságú orvosi berendezések segítségével végzett diagnosztika magában foglalja az alábbi eljárásokat:

  1. Az elektromográfia - segít meghatározni az idegimpulzusok vezetőképességének mértékét, valamint az axonális polyneuropathia lokalizációját. A kapott adatok alapján a „neuropátia” diagnózisát tisztázzák, meghatározzák a blokkokat, valamint a szimmetriát.
  2. A tű-elektromográfia - lehetővé teszi a felső és alsó végtagok denervációs-reinnervációs folyamatának jeleinek azonosítását, nem csak a vezetőképesség, hanem a válasz megszerzésének sebességét is.
  3. Az idegbiopsziát csak abban az esetben használják, ha gyanúja van az amiloidózis kialakulásának, amelyben az idegszálakban lerakódó anyagok vannak.
  4. MRI és CT szükségesek a kapcsolódó betegségek differenciál diagnosztizálásához és kimutatásához. Különösen fontos az MRI és CT segítsége a krónikus betegségek jelenlétében, amelyek az axonális polyneuropathia kialakulását provokálhatják.
  5. A vérerek ultrahangja - akkor kerül sor, ha a betegség fokozott ödémát és vasospasmat idéz elő, ami az integritásuk és deformációjuk megsértéséhez vezet.

A műszeres diagnosztika lehetővé teszi, hogy pontosabb diagnózist készítsen, és megállapítsa a betegség típusát: demyelinizáló polyneuropathia vagy axonális (poliradikuloneuropathia), amely végül segít a legoptimálisabb kezelés kiválasztásában.

További instrumentális diagnosztikai módszerek:

  • A máj és a vesék ultrahanga;
  • A pajzsmirigy ultrahangja;
  • EKG;
  • EEG.

Mindegyiket a differenciáldiagnózisban használják, amely segít a betegség etiológiájának feltárásában.

Laboratóriumi diagnózis

Mivel a vizelet és a vérvizsgálatok segítenek pontosabb képet kapni az egészségi állapotról és azonosítani a polyneuropathia okait, olyan teszteket használhatunk, mint:

  1. Általános és biokémiai vérvizsgálat - segít felmérni az általános egészségi állapotot, gyulladásos folyamat jelenlétét stb.
  2. A cukorszint vérvizsgálata - a glükóz szintjének azonosítására szolgál, ami segít megítélni a cukorbetegség valószínűségét.
  3. Lipidogram - megjeleníti az anyagcsere folyamatok sebességét és a zsírok felszívódását a szervezetben.
  4. Koagulogram - a véralvadás hatékonyságát, valamint a véralvadási mechanizmus aktiválásának sebességét mutatja.
  5. A B1, B6, E. vitaminok kvantitatív összetételének a vérben történő kimutatása.
  6. Vérvizsgálat fertőző betegségek (hepatitis, szifilisz, AIDS, STD) esetén.
  7. Vérvizsgálat a pajzsmirigyhormon-szintekre.
  8. Májtesztek - a test teljesítményét, valamint a szintetizált enzimek szintjét mutatják.
  9. A cerebrospinális folyadék elemzése - ha gyanítja a leukémia és más vérrák jelenlétét.
  10. A széklet vizsgálata a féreg és a rejtett vér tojásain.

kezelés

A kezelés fő elve a betegség kialakulásának oka megtalálása és megszüntetése, majd a perifériás idegrendszerben a korábbi axonvezetés helyreállítása. Ezt az egyénileg kiválasztott komplex kezelés segítségével érjük el. A terápia a következő gyógyszerekből áll:

Vitaminok - kinevezik a B csoport vitaminainak akut hiányával, amely a máj, a vesék, az alkoholfüggőség és a dystrophia elváltozásaival jár.

Kezdetben a szervezetbe injektálás formájában, a javulás kezdetét követően orális adagolásra kerül.

A legnépszerűbbek:

A kolinészteráz inhibitorok - lelassítják a kolinészteráz szintézisét, amely ezt követően egyszerűbb összetevőkké bomlik, amelyek nem provokálják a paralízis és a spontán izomösszehúzódások kialakulását.

Gyógyszerek, mint például:

Az izom relaxánsok segítenek csökkenteni a görcsök által okozott izomtónust. A leggyakoribb gyógyszerek a következők:

Antikonvulzív szerek - a gyógyszerek elnyomják az idegrendszer ingerlékenységét, és kiküszöbölik az ellenőrizetlen izomgörcsöket, amelyek teljes kikapcsolódásuk miatt érhetők el. Ezek közül a leghatékonyabbak a következők:

Speciális antidotumok alkalmazhatók, ha egy személyt káros anyagokkal mérgeztek.

Az ellenanyag választása közvetlenül függ attól, hogy pontosan mi okozza a mérgezést.

Atropinopodobny gyógyszerek - csak akkor kerülnek kinevezésre, ha a mérgezés szerves foszfátvegyületekkel van rögzítve. A leggyakrabban használtak:

A glükokortikoszteroidok - ennek a csoportnak a gyógyszerei - gátolják a szervezet agresszív reakcióját egy ingerre, amely segít gyulladáscsökkentő, fájdalomcsillapító és antihisztamin hatás elérésében. Ezek közül a leghatékonyabbak a következők:

Hipoglikémiás gyógyszerek - akkor írják elő, ha a glükóz indikátorok meghaladják a normát, és hajlamos a diabétesz kialakulására. A leggyakrabban használtak:

A metformin - segít csökkenteni a vércukorszintet a lipid metabolizmus gátlásával. Nem alkalmazható gangrén, ketoacidózis és májelégtelenség jelenlétében. Ár - 35-50 rubel.

Antihypoxánsok - semlegesítik a sejt hypoxiát azáltal, hogy oxigénnel telítenek és normalizálják a gázcserét a periférián. Ezek közül a leghatékonyabbak a következők:

A kezelés prognózisa

Abban az esetben, ha az alsó és felső végtagok polyneuropathiáját a korai stádiumban diagnosztizálják, az előrejelzések a legkedvezőbbek. A megfelelően kiválasztott komplex kezelés segít normalizálni az idegimpulzusok vezetőképességét, helyreállítani az érzékenységet, valamint megszüntetni a fájdalmat és a kellemetlenséget.

Fontos megállapítani annak előfordulásának okait, amelyekre komplex diagnosztikát alkalmaznak.

Komplikációk és következmények

A polyneuropathia helytelen kezelése esetén a pozitív dinamika hiányozhat. Csak egy orvos képes kiválasztani a helyes és megfelelő kezelést. Ellenkező esetben egy személy várható:

  • vakság, süketség, beszédbetegségek;
  • a test egyes részeinek bénulása, amely idővel halad;
  • szívritmuszavarok, bradycardia és aritmiák kialakulása;
  • a széklet és a tartós székrekedés problémái, amelyek a bélmozgás csökkenése következtében alakulnak ki;
  • a máj és a vesék romlása.

A kezelés megtagadása halált okozhat, így ha a fenti tünetek vannak, azonnal forduljon orvoshoz.

Nézze meg a polyneuropathia videót

További megelőzés

A beteg általános állapotának javítása után az alapbetegség kezelése során támogató terápiát kínálnak. A megelőzés csökkenti az axonális polyneuropathia kialakulásának valószínűségét. Ezek a következők:

  1. Az orvos által előírt vitamin- és ásványi komplexek fogadása.
  2. A mérgező anyagok, különösen az alkoholos italok káros hatásainak megtagadása.
  3. Aktív életmód és megfelelő, kiegyensúlyozott táplálkozás.
  4. A jólét rendszeres vizsgálata és folyamatos ellenőrzése.

Tehát az axonális polyneuropathia az idegimpulzus károsodott vezetőképessége, amely izommerevséget, görcsöt, fájdalmat, bizsergést és égést okoz.

A kezelés alatt fájdalomcsillapítók, vitamin komplexek, antihypoxánsok és glükokortikoszteroidok kerülnek felírásra.

A kezelésnek átfogónak kell lennie, különben lehet, hogy hatástalan.

Axonális polyneuropathia

Az axonális polyneuropathia olyan betegség, amelyben a motoros, szenzoros vagy autonóm idegek sérülnek. A betegség mérgezés, endokrin rendellenességek, vitaminok hiánya, az immunrendszer meghibásodása, a keringési zavarok miatt kialakulhat. A betegség okának, az idegszálak károsodásának helyének és mértékének meghatározása érdekében a Yusupov Kórház neurológusai modern diagnosztikai módszereket alkalmaznak. A beteg vizsgálata az európai, amerikai és japán vezető gyártók legfrissebb berendezéseinek felhasználásával történik.

A neurológiai klinikán végzett kezelés során a betegek európai szintű kényelemben vannak. Professzorok, a legmagasabb kategóriájú orvosok egyénileg megközelítik a kezelési módszer kiválasztását és a gyógyszerek adagolását. A vezető neurológusok az Orosz Föderációban bejegyzett gyógyszereket használják. Nagy hatékonyságuk és a mellékhatások minimális súlyossága.

Az alsó végtagok axonális polyneuropathiájának okai

Az alsó végtagok axonális típusú polyneuropathiája különböző okok miatt alakulhat ki:

  • kimerültség;
  • B-vitamin hiány1, az12;
  • disztrófiához vezető betegségek;
  • mérgezés ólom, kadmium, higany, szén-monoxid, alkohol, metil-alkohol, szerves foszforvegyületek, gyógyszerek;
  • a keringési és nyirokrendszeri betegségek (limfómák, mielóma);
  • endokrin betegségek - cukorbetegség.

Az endogén mérgezés veseelégtelenségben, autoimmun folyamatok, foglalkozási veszélyek (rezgés), az amiloidózis olyan tényező, amely az axon típusú motoros vagy szenzormotoros polyneuropathia kialakulását provokálja. A polineuropathiát terhelt öröklés okozhatja.

A B csoport vitaminok, különösen a piridoxin és a cianokobalamin hiánya negatívan befolyásolja az idegszálak vezetőképességét, és az alsó végtagok érzékszervi axonális polyneuropathiáját okozza. Ez akkor fordul elő, ha a krónikus alkoholos mérgezés, a bélrendszeri invázió, a bélbetegség megrepedt, abszorpció. Neurotoxikus anyagokkal történő mérgezés esetén az idegszálak vezetőképessége zavar. A metil-alkohol kis adagokban polyneuropathiát okozhat. Az aminoglikozidok, az arany sói és a bizmut által okozott drogpolinuropathia jelentős szerepet játszik az axonális neuropátiák szerkezetében.

Cukorbetegségben a perifériás idegek működése a zsírsav-metabolitok - keton testek neurotoxicitása miatt csökken. Ez annak köszönhető, hogy a glükózt nem lehet fő energiaforrásként használni. Ehelyett a zsírok oxidálódnak.

Az autoimmun folyamatokban az immunrendszer saját idegszálakat támad. Ez annak köszönhető, hogy az immunstimuláló szerek és a nem hagyományos módszerek gondatlan használatával kiváltották az immunitást. Az autoimmun betegségekre hajlamos embereknél a polyneuropathia kiindulási tényezői az immunstimulánsok, a vakcinák, az autohemoterápia. Amikor az amyloidosis a szervezetben felhalmozódik a fehérje amiloid. Megzavarja az idegszálak működését.

Jelenleg a polyneuropathia kialakulásának mechanizmusáról több elmélet létezik:

  • a vaszkuláris elmélet az edényeknek a folyamatban való részvételén alapul, amelyen keresztül az oxigén és a tápanyagok belépnek a perifériás idegekbe, valamint a vér fizikai-kémiai tulajdonságaiban bekövetkező változások, ami ideg-ischaemiához vezet;
  • az oxidatív stressz elmélete elmagyarázza az axonális polyneuropathia kialakulását a nitrogén-oxid kicserélése szempontjából, ami megváltoztatja a gerjesztés és az impulzus idegeken keresztül történő kialakulását alátámasztó kálium-nátrium mechanizmusokat;
  • az idegnövekedési faktorok aktivitásának csökkentésének elmélete azt sugallja, hogy az axonális polyneuropathia az axonális transzport hiánya és az ezt követő axonopátia kialakulása miatt alakul ki;
  • Az immunológiai elmélet elmagyarázza az axon típusú szenzorotoros polyneuropathia kialakulását az autoantitestek perifériás idegrendszer szerkezeteire történő kereszttermelésének eredményeként, amit autoimmun gyulladás és nekrózis követ.

Az axon-típusú sensorimotoros polyneuropathia kialakulásához hozzájáruló tényezők változatosak és számosak. Még a modern kutatási módszerek alkalmazása a betegség okát csak a betegek 40-75% -ában állapíthatja meg.

Az axonális polyneuropathia klinikai képe

Akut, szubakut és krónikus axonális polyneuropathia folyik. Vannak primer axonális és demielinizáló poliauropathiák. A betegség kialakulása során a demyelinizációt másodlagosan hozzáadjuk az axonális polyneuropathiához, és az axonális komponenst másodlagosan hozzáadjuk a demielinizálóhoz.

Az axonális polyneuropathia fő megnyilvánulásai a következők:

  • a végtagok pelyhes vagy spasztikus bénulása;
  • izomrángás;
  • a gyenge keringés jelei - a karok és a lábak duzzanata, szédülés emelkedéskor;
  • érzékenységváltozás - a szúrás, égés, mászás érzése;
  • a tapintási, fájdalom- és hőmérsékletérzések gyengülése vagy erősödése;
  • beszéd és járás zavar.

A következő tünetek közé tartoznak az axon-típusú szenzorotoros polneuropathia vegetatív jellemzői:

  • gyors vagy ritka szívverés;
  • túlzott izzadás vagy száraz bőr;
  • bőrpír vagy bőre;
  • erektilis diszfunkció vagy csökkent ejakuláció;
  • a bél és a hólyag motoros funkciójának rendellenessége;
  • túlzott nyál vagy szájszárazság;
  • szemelhelyezési zavar.

Az axonális polyneuropathia károsodott idegek diszfunkcióját fejezi ki. A perifériás idegek felelősek az izommozgásért, érzékenységért, vegetatív hatással (szabályozzák az érrendszert). Az idegek vezetésének megsértésével az érzékszervi zavarok jelentkeznek:

  • paresthesia (csúszó érzés a bőrön);
  • hyperesthesia (fokozott érzékenység);
  • hypesthesia (csökkent érzékenység);
  • a tömítések vagy zokni típusának érzékszervi funkciójának elvesztése (a beteg nem érzi a lábát vagy tenyerét).

A vegetatív szálak vereségével a vaszkuláris tónus szabályozása szabálytalan. Az axonális demyelinizáló polineuropathia esetében a kapillárisok zsugorodnak, ami a szövetek duzzadását eredményezi. A felső vagy az alsó végtagok a folyadék felhalmozódása miatt nőnek. Mivel az alsó végtagok polyneuropathiája esetén az összes vér az érintett testrészekben felhalmozódik, a beteg szédül, amikor feláll. Mivel a trófiai szabályozás eltűnik, az alsó végtagok eróziós-fekélyes elváltozásai jelentkeznek.

Az axonális motoros neuropátia a felső és alsó végtagok mozgási rendellenességeiben nyilvánul meg. A motorszálak károsodása, amelyek a lábak és karok mozgásáért felelősek, izmaik bénulásához vezetnek. Az immobilizáció az izmok merevségének (a spasztikus bénulásnak) és a pihenésnek (lassú parézisnek) köszönhető. Mérsékelt károsodás esetén az izomtónus gyengül. Tendon és periostealis reflexek fokozhatók vagy gyengülhetnek. Néha a vizsgálat során a neurológus nem veszi észre őket. Gyakran előfordul, hogy a cranialis idegek károsodnak, ami a következő rendellenességekben nyilvánul meg:

  • süketség (a nyolcadik pár károsodása esetén - a cochleáris előtti ideg);
  • a nyelv hypoglossal izmainak és izmainak bénulása (a craniális idegek tizenkettedik párja szenved);
  • a lenyelés nehézsége (megsértik a kilencedik pár funkcióját).

Az okulomotor, a trigeminális és az arc idegek vereségével az érzékenységi változások, a bénulás, az arc aszimmetria alakul ki, izomrángások lépnek fel. Az alsó vagy felső végtagok axon-demyelinizáló polineuropathiájában a léziók aszimmetrikusak lehetnek. Ez a jelenség több mononeuropathiában fordul elő, amikor a térd, carporadialis, Achilles-reflexek aszimmetrikusak.

A kutatás fő módszere, amely lehetővé teszi a patológiai folyamat lokalizációjának és az idegszálak károsodásának mértékének azonosítását, az elektroneuromográfia. A Yusupov kórházban az eljárást idegtudósok, idegtudósok, orvosi tudományok jelöltjei végzik. A betegség okának meghatározásához az orvosok meghatározzák a vérben a glükóz szintjét, ha mérgező axonális polinográfia feltételezhető, toxikológiai vizsgálatokat végeznek. Az idegrendszer zavarai a tapintási, hőmérsékleti, rezgésérzékenységi meghatározás segítségével jönnek létre.

Axonális polyneuropathia kezelése

A Yusupov Kórház neurológusai az alsó végtagok axonális polyneuropathiájának átfogó kezelését végzik, amelynek célja a betegség okai, fejlődési mechanizmusai és tünetei. Az orvosok a B-csoportba tartozó vitaminokat írják elő, az oxidatív folyamatok megsértése elleni küzdelem számos eszköze, az alfa-lipoikus vagy tioktilsav készítmények az első választási lehetőséghez tartoznak. Az idegtudósok nemcsak cukorbetegeknél, hanem más típusú axonális polyneuropathiákban is használják a tioctacidot. A kezelési rend 600 mg hatóanyag napi bevitelét tartalmazza. Ezután a betegek egy hónapig egy tioktoid kapszulát kapnak.

Amikor petyhüdt bénulás használt kolinészteráz-gátlók (kalimin, neosztigmin, neuromidin. Spasztikus bénulás kezeljük izomlazítók és görcsoldók. Ha az ok polyneuropathia intoxikáció, használt specifikus antidotumok, mosott gyomor, diurézis, amikor infúziós terápia, plasmapheresis. Amikor intoxikáció nehézfémekkel nátrium-tioszulfát, Thetacin-kalcium, D-penicillamin Ha szerves foszforvegyületekkel mérgeznek, atropinszerű szereket használnak. autoimmun polyneuropathia a glükokortikoid hormonok beadása. A diabetikus neuropátia kezelése hipoglikémiás gyógyszerek (metformin, glibenklamid), antihypoxánsok (mexidol, emoxipin, aktovegin) bevétele.

A fájdalom szindróma tüneti kezelésének eszközeként széles körben alkalmazzák a fájdalomcsillapítók (tramadol) és a nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (nimesulid, dicloberl retard). Az emésztőrendszer egyidejű betegségei esetén az idősek Celebrex-et kapnak. Tartós fájdalom esetén antidepresszánsokat adnak a komplex terápiához.

Az alsó végtagok poliauropátia szubakut és helyreállítási periódusában az axonális típus szerint a Yusupov-kórház rehabilitációs terapeutái a nem gyógyszeres kezelés módszereit használják:

  • paraffin-ozokerit alkalmazások;
  • elektrostimulációval;
  • különféle masszázsok;
  • pezsgőfürdő és négykamrás fürdők;
  • hyperbaric oxigenizáció.

Az alsó végtagok érzékszervi axonális polyneuropathiáján szenvedő betegek endozimfotropikus blokádon mennek keresztül. Az alsó végtagok axonális polyneuropathiájának hatékony kezelését a Yusupov Kórház hívásával lehet befejezni. A kapcsolattartó központ szakemberei a neurológus és más szakemberek egyeztetésére regisztrálnak, és válaszolnak minden kérdésre.

Krónikus gyulladásos demyelinizáló polyneuropathia: a fejlődés, a kezelés és a prognózis okai

40-60 éves korban gyakran fordul elő demyelinizáló polineuropathia. A betegségek csoportjába tartozik - neuromuszkuláris patológiák.

A férfiakat kétszer kevésbé érinti, mint a férfiak. Jellemzője a karok és lábak motoros aktivitásának csökkenése a bénulásig, az érzékenység csökkenése. Az időben történő diagnózis, a korai kezdet és a rendszeres kezelés esetén az élet prognózisa meglehetősen kedvező.

Demyelinizáló polyneuropathia

Az autoimmun faktorok által okozott myelin hüvely fokozatos megsemmisítését demyelinizáló polineuropátiának nevezik. A betegség visszatérő jellegű. Az észlelés átlagéletkora 47 év. Az eseteket és a korai eseményeket azonban leírták. A legsúlyosabb pálya jellemző az 50 év feletti emberek számára. Rosszabbá teszik a drogterápiát is.

A patológia egy bizonyos számú perifériás ideg vereségéhez vezet, a motoros aktivitással és az érzékszervi érzékeléssel kapcsolatos jeleket továbbítja. A gerincvelő és az agy érintetlen marad.

A kurzus jellege lehetővé teszi, hogy beszéljünk a betegség három formájáról - akut, szubakut és krónikus. Az első jellemzi a patológia gyors, sőt gyors fejlődését. Legfeljebb négy hét szükséges ahhoz, hogy a tünetek teljes erővel jelennek meg.

A szubakut lassabban halad, a tünetek hat hónapon belül megjelennek és növekednek. Az évek során kialakult a krónikus demyelinizáló polineuropathia. A tanfolyam rejtett, szinte észrevehetetlen.

A polyneuropathia kialakulásának jellege az ideggyulladás típusától függ. Az érzések érzékeléséért és átadásáért felelős idegszálak vereségével érzékeny polinuropátiáról beszélnek. A motorszálak károsodása esetén - a motoron. Egy kombinált károsodás arra utal, hogy az érzékszervi-patológia kialakul. Van egy vegetatív forma is.

Az idegsejt hosszú folyamatának testének túlnyomó károsodása lehetővé teszi az axonális formáról való beszélgetést. A myelin megsemmisítése a demielinizációról szól. Bizonyos helyzetekben izolált, axon-demielinizáló patológia izolálódik.

A betegség lefolyása atipikus és klasszikus formában történhet.

A klasszikus károsodás a végtagok minden részének gyengeségének növekedéséhez vezet, és csökkenti az érzékenységüket. A tünetek növekedése lépésekben történik.

Az atipikus jellemzőket a lábak, lábak, alkarok, kezek izomzatának aszimmetrikus károsodása jellemzi. Néha a végtagok bizonyos részei, például a váll vagy a hát alsó része is megsérülnek. Ez a forma olyan betegségeket tartalmaz, amelyek csak érzékenyek vagy csak motoros idegek.

Fejlesztési mechanizmus

A krónikus gyulladásos demyelinizáló polyneuropathia kialakulásának alapja számos tényező kombinációja:

  1. Súlyos helyzetek, sérülések, betegségek (rák, cukorbetegség), személy mentális és érzelmi kimerítése és kimerüléshez vezetnek.
  2. Olyan fertőzés lenyelése, amelyben a fehérje hasonló szerkezetű fehérje.
  3. Genetikai hajlam.

A faktorok, az idegfolyamatok kombinált hatásai miatt a mielinhéj megsemmisül, vagy a myelin termelés csökken. Ezek közül a folyamatok közül melyik elsődleges a betegben, különböző okokból és nem mindig nyilvánvaló. Például a folsav és bizonyos vitaminok hiányával rendelkező alkoholizmusban szenvedő beteg elsősorban a mielin termelésének megsértését jelenti.

Úgy véljük, hogy bizonyos tényezők hatására a mielin antigének előállítása megkezdődik. Ezt valószínűleg egy hasonló fehérjével vagy egy specifikus belső rendellenességgel fertőzött fertőzés okozza. Ennek eredményeként a myelin fehérje a szervezet által patogénként elolvasható. Az ideg területén felhalmozódnak a Th1 típusú sejtek, áthatolva a hematoneurológiai gáton. Gyulladás alakul ki, ami a mielin elpusztításához és a termelés megszakításához vezet.

okok

Nem mindig nyilvánvaló, hogy mi okozza a demielinizáló polineuropátiát, gyakran számos tényező fontos szerepet játszik. A legfontosabb okok közé tartoznak a fertőző betegségek: influenza, HIV, herpesz.

Gyakran előfordul, hogy a betegség a cukorbetegség és a károsodott anyagcsere-folyamatokkal kapcsolatos betegségek hátterében alakul ki.

Alkohol hatására bizonyos gyógyszerek, nehézfémek sói, higany toxikus neuropátia alakul ki.

A CIDP a traumatikus tényezők hatása miatt is megnyilvánul. Hatásuk kétféleképpen követhető: az idegszálak károsodásából eredő közvetlen megsemmisülése, valamint a sebbe történő fertőzés.

Az allergiás genézis polineuropathiája főleg a vakcinázás után alakul ki, a test fokozott érzékenységével a beadott gyógyszerrel szemben.

A genetikai tényezők provokálják a patológia megjelenését, az erős érzelmi és mentális, súlyos fizikai erőfeszítéssel járó helyzeteket. A hormonális rendellenességek következtében a fejlődés kockázata nő.

tünetek

Nem valószínű, hogy bárki emlékezne arra a pillanatra, amikor elkezdte jelezni a polyneuropathia jeleit. Elkezdi figyelni a problémákat, amikor a gyengeség miatt nem tud mászni a lépcsőn, elveszíti az írási képességét, a kis tárgyakat.

A HVDP tünetei attól függnek, hogy mely idegre van hatással. A motoros szálak patológiájával az izomgyengeség jelenik meg. Egy személy elveszíti az önálló mozgás képességét, leül. Gyakran fájdalom van. A reflexek száma csökken. Van egy rázkódás, amikor egy kar vagy lábat egy bizonyos helyzetben tart. Van egy beszédbetegség, vizuális zavarok.

Az érzékszervi idegek legyőzése sok esetben zsibbadással, a kezek, lábak, lábak és a bizsergés érzésével jár.

A gyanús gyulladásos folyamatok a vegetatív idegrendszerben lehetnek a bőr, az ödéma, az ujjak fehér színének őrlése.

diagnosztika

A betegség diagnózisát és okát a tünetek elemzése és a különböző kutatási módszerek alkalmazása határozza meg. A diagnózis részeként tisztázzák a demyelizáló polyneuropathia okát, meghatározzák a sérülés mértékét:

  1. Elektrofiziológiai módszerek. A neurofiziológiai tünetek tisztázódnak, beleértve a vezetőképesség, a megszakítás, az impulzusok blokkolásának csökkenését.
  2. A cerebrospinális folyadék elemzése. A vizsgálat elvégzése során a CIDP jelek jelenlétét észlelik a cerebrospinális folyadékban: a fehérjék, az antigének, a leukociták és a sejtstruktúrák maradványainak növekedése. Ez a módszer nem mindig tekinthető informatívnak a polyneuropathia szempontjából.
  3. Biopszia. A vizsgálat során vegyünk egy mintát a szálból. Az axonok vagy myelin köpeny sérülésének jeleit érzékeli. A legjelentősebb változások az idegek mély részén vannak, de helyzetük miatt nem mindig állnak rendelkezésre elemzésre. Biopsziát végzünk, ha egy elektrofiziológiai vizsgálat eredményeként két idegben zavar van.
  4. Mágneses rezonancia képalkotás. A kapott képek a gerincvelőből származó idegek gyökereinek meghosszabbodását, az idegrostok bizonyos részeinek növekedését, az ödémát, a gyulladás jeleit mutatják.

A különböző kutatási módszerek rendelkezésre állása ellenére nem mindig lehet gyorsan meghatározni a helyes diagnózist. Az atipikus formák jelenlétének bonyolult diagnózisa.

kezelés

A polyneuropathia prognózisának javításában kulcsfontosságú tényező az időben történő kezelés. Célja a demyelinizáció megállítása, az axonok megsemmisítése.

Kábítószer-kezelés

Hormonterápiát, plazmaferézist végzünk, immunoglobulin G-ot használunk, egyes esetekben monoterápiát jelezünk, másoknál három módszer kombinált alkalmazása javasolt.

A glükokortikoszteroidok túlnyomórészt a betegek állapotának javulása az 1,5-2 hónapos kezelés után. A tünetek eltűnnek vagy másfél évig tartó kezeléssel jelentősen csökkennek. A visszavonás hátterében lehetséges visszaesések. A hormonterápiát a nyomás, csontszövet-sűrűség, vérszám folyamatos figyelemmel kísérése mutatja. Ennek a módszernek a problémája az ellenjavallatok és mellékhatások nagy száma.

A plazmaferezis lehetővé teszi a vér antigénekből, toxinokból történő tisztítását. Hatékony módszernek tekinthető, de a tevékenysége rövid ideig tart, ezért ajánlatos megismételni. A vizsgálat kezdeti szakaszában az eljárást hetente kétszer, a tünetek csökkentése után végezzük - havonta. A plazmaferezist közvetlenül a diagnózis után ajánljuk.

A betegek mintegy 60% -ánál az immunoglobulin G beadása hatékony volt, ennek a módszernek az előnye néhány mellékhatás. Gyermekeknek gyakran adják be az immunszuppresszív terápiát.

A tüneti kezeléshez az izomfájdalmat csökkentő gyógyszereket használnak. Az antikolinészteráz készítményeket (Neuromidin, Axamon) mutatjuk be. Céljuk a központi idegrendszer stimulálása és az izomtónus javítása.

Csökkentse a fájdalmat, a melegítő izmok hozzájárulnak a kenőcshöz. Adja meg különösen a Kapsikam-ot. További gyógyszerek alkalmazása a fő ok miatt, ami a betegséget okozza. Megmutatja a vitaminok, antioxidánsok, az anyagcserét javító gyógyszerek bevitelét.

fizikoterápia

Az elektroforézist az idegimpulzusok átvitelének stimulálására használják. Enyhe hatás növeli az oxigén és a tápanyagok véráramlását az érintett testrészekhez.

A mágneses terápia lokálisan működik, javítja az anyagcserét és az idegimpulzusokat. Az izomszövet helyreállítása után az atrófia után masszázs jelennek meg, különösen, ha nem lehet gyakorolni.

A vérkeringés javítása, az izomerő normalizálása és a gyaloglás újra elkezdése segít a fizioterápiában.

megelőzés

A demyelinizáló polyneuropathia kockázatának csökkentése érdekében hajtsa végre a következő tevékenységeket:

  • védőruházatot használnak a toxikus anyagokkal kapcsolatos munkákhoz;
  • ne igyon alkoholt;
  • csak a vényköteles gyógyszereket szedje;
  • aktív életmódot vezet;
  • A menüben zöldségek és gyümölcsök szerepelnek;
  • nem teszik lehetővé az akut betegségek átmenetét a krónikus formába;
  • az egészség állapotának ellenőrzése.

kilátás

A patológia krónikus, a visszaesés gyakorisága a kurzus jellegétől függ. Megjegyezzük, hogy már az első évben a betegek fele ismételten jelentkezett a betegségben. Ez gyakrabban fordul elő, amikor a terápia megszűnik.

A prognózis kedvezőbb azokban az esetekben, amikor a tünetek lassan emelkedtek, és a betegség elleni küzdelem korai szakaszban kezdődött, és nem áll meg. Fontos figyelmet fordítani a neurológiai rendellenességeket jelző első tünetek megjelenésére.

Jobb kilátások a fiatalok számára, hosszú távú remissziójuk van. Az idősek fejlődése esetén a gyulladásos polyneuropathia irreverzibilis neurológiai rendellenességekkel jár, ami fogyatékossághoz és bizonyos esetekben halálhoz vezet.

A demielinizáló polyneuropathia kialakulása olyan gyulladásos folyamatokhoz kapcsolódik, amelyekből a perifériás rendszer szenved. Az izmok gyengülnek, a paresis fejlődik. Ennek eredményeként egy személy elveszíti a képességét, hogy önállóan mozogjon, álljon, üljön. Nem mindig lehetséges megszabadulni a betegségtől, de az orvos által előírt gyógyszerek alkalmazása lehetővé teszi a remisszió elérését és a visszaesés csökkentését.

A cikk elkészítéséhez a következő forrásokat használták:

Zhirnova I. G., Komelkova L. V., Pavlov E. V., Avdyunina I. A., Popov A. A., Pirogov V. N., Gannushkina I. V., Piradov M. A. A súlyos immunológiai tulajdonságai a demielinizáló és vegyes polineuropathiák formái // Journal Almanac of Clinical Medicine - 2005.

N. I., Grigolashvili M., Ilyushina N. Yu., Sopbekova S. U., Mukhametkalieva A. D., Utegenov A. U. A krónikus demyelinizáló polineuropátia diagnózisának és kezelésének modern szempontjai // Kazahsztán idegsebészeti és neurológiai újsága - 2016.

Axonális polyneuropathia: okok, tünetek, diagnózis, kezelés

Axonális polyneuropathia - a motor, az érzékszervi vagy az autonóm idegek károsodásával járó betegség. Ez a patológia az érzékenység, a bénulás, az autonóm zavarok megsértéséhez vezet. A betegséget mérgezés, endokrin rendellenességek, vitaminok hiánya, az immunrendszer hibás működése, a keringési zavarok okozzák.

Akut, szubakut és krónikus axonális demyelinizáló polyneuropathia van. A patológia egyes esetekben gyógyul, de néha a betegség örökre marad. Vannak primer axonális és demielinizáló poliauropathiák. A betegség kialakulása során a demyelinizációt másodlagosan hozzáadjuk az axonához, és az axonális komponenst másodlagosan hozzáadjuk a demielinizálóhoz.

Az axonális polyneuropathia tünetei

Az axonális polyneuropathia fő megnyilvánulása:

  1. A végtagok vénás vagy spasztikus bénulása, izomrángás.
  2. Keringési zavarok: a kéz és a láb duzzanata, szédülés emelkedéskor.
  3. Érzékenységváltozás: bizsergő érzés, libabőr, égő érzés, tapintási, hőmérsékleti és fájdalomérzet gyengülése vagy erősödése.
  4. A járás, beszéd megsértése.
  5. Növényi tünetek: tachycardia, bradycardia, túlzott izzadás (hiperhidrosis) vagy szárazság, blanching vagy bőrpír.
  6. Az erekcióval vagy ejakulációval kapcsolatos szexuális zavarok.
  7. A bél, a hólyag motoros funkciójának megsértése.
  8. Szájszárazság vagy fokozott nyál, a szem elhelyezésének rendellenessége.

Itt olvassa el az axonopátia okait és tüneteit.

Az axonális polyneuropathia a sérült idegek károsodott működésében nyilvánul meg. A perifériás idegek felelősek az érzékenységért, az izommozgásért, a vegetatív befolyásért (az érrendszer szabályozása). Ezzel a betegséggel megsértve az idegek vezetését, érzékszervi zavarok merülnek fel:

  • libabőr (paresthesia);
  • növekedés (hyperesthesia) érzékenység;
  • az érzékenység csökkenése (hipesztézia);
  • az érzékszervi funkció elveszítése a tömítések vagy zokni típusai szerint (a páciens nem érzi a tenyerét vagy lábát).

A vegetatív szálak vereségével a vaszkuláris tónus szabályozása nincs szabályozva. Végül is, az idegek szűkíthetik és meghosszabbíthatják az ereket. Az axonális demyelinizáló polineuropathia esetében kapilláris összeomlás történik, ami szöveti duzzanatot eredményez. A víz felhalmozódása miatt a felső vagy alsó végtagok mérete nő.

Mivel ebben az esetben az összes vér összegyűlik az érintett testrészekben, különösen az alsó végtagok polyneuropathiája esetén, szédülés lehetséges, amikor feláll. Lehetséges az érintett területek bőrének bőrpírja vagy elhomályosodása a szimpatikus vagy paraszimpatikus idegek működésének elvesztése miatt. A trófiai szabályozás eltűnik, ami eróziós-fekélyes elváltozásokat eredményez.

Jellemző jelei! A mozgási zavarok az alsó végtagok, karok axonális polineuropathiájára is jellemzőek. A lábak és a karok mozgásáért felelős motorrostok sérülése izmaik bénulásához vezet. Az immobilizáció az izmok merevségének - a spasztikus paralízisnek és a relaxációnak - flaccid paresisnek nyilvánulhat. Mérsékelt mértékű károsodás is lehetséges, amely esetben az izomtónus gyengül. A dudor és a periostealis reflexek egyaránt erősödhetnek és gyengülhetnek, néha egy neurológus vizsgálata során ezek nem figyelhetők meg.

A cranialis idegek (CN) sérülése is előfordul. Ezt a süketség (a 8. páros patológiája esetén - a cochlearis ideg előtt) megnyilvánulása, a hyoid izomok és a nyelv izmainak paralízise (12 pár CN szenved), a lenyelés nehézsége (9 pár CN). Az okulomotoros és a trigeminális, az arc idegei is szenvedhetnek, ez az érzékenység és a bénulás változása, az arc aszimmetriája és az izomrángás.

Az alsó végtagok axonális demyelinizáló polineuropathiájával a sérülés karjai aszimmetrikusak lehetnek. Ez több mononeuropathiával történik, amikor a ponty-radiális, térd, az Achilles-reflexek aszimmetrikusak.

okok

A polyneuropathia eredete eltérő lehet. Fő okai a következők:

  1. A fogyás, a B1-vitamin, a B12 hiánya, a dystrophiához vezető betegségek.
  2. Mérgezés ólom, higany, kadmium, szén-monoxid, alkohol, foszfor-szerves vegyületek, metilalkohol, gyógyszerek.
  3. A keringési és nyirokrendszerek (lymphoma, myeloma) betegségei.
  4. Endokrin betegségek: cukorbetegség.
  5. Endogén mérgezés vesekárosodásban.
  6. Autoimmun folyamatok.
  7. Foglalkozási veszélyek (rezgés).
  8. Amyloidosis.
  9. Örökletes polyneuropathia.

A B-vitaminok, különösen a piridoxin és a cianokobalamin hiánya negatívan befolyásolhatja az idegszálak vezetőképességét és ideggyulladást okozhat. Ez a krónikus alkoholos mérgezés, a bélbetegség, az abszorpció romlása, a bélrendszeri invázió, a kimerültség.

Neurotoxikus anyagok, mint például a higany, az ólom, a kadmium, a szén-monoxid, a szerves foszforvegyületek, az arzén sérti az idegszálak vezetőképességét. A metil-alkohol kis adagokban neuropátiát okozhat. A neurotoxikus gyógyszerek (aminoglikozidok, arany sók, bizmut) által okozott drogpolinuropathia szintén jelentős szerepet játszik az axonális neuropátiák szerkezetében.

Cukorbetegségben idegrendszeri zavar jelentkezik a zsírsav-metabolitok, a keton testek neurotoxicitása miatt. Ez annak köszönhető, hogy a glükózt nem lehet fő energiaforrásként használni, hanem a zsírok oxidációjának. A veseelégtelenségben kialakuló urémia szintén rontja az idegek működését.

Az autoimmun folyamatok, amelyekben az immunrendszer saját idegrostjait támadja meg, szintén szerepet játszhat az axonális polyneuropathia patogenezisében. Ez az immunitás kiváltása miatt következhet be az immunstimuláló módszerek és gyógyszerek gondatlan alkalmazásával. Az autoimmun betegségekre hajlamos emberek induló tényezői lehetnek immunstimulánsok, vakcinázás, autohemoterápia.

Az amiloidózis olyan betegség, amelyben a szervezet felhalmozódik az idegszálak működését megzavaró amiloid fehérjére. Előfordulhat a myeloma multiplexben, a limfómában, a hörgőkben, a krónikus gyulladásban a szervezetben. A betegség örökletes lehet.

diagnosztika

A terapeutának meg kell vizsgálnia és megkérdőjeleznie kell a beteget. Az idegfunkció zavarát okozó orvos, egy neuropatológus, az ín és a periostealis reflexeket ellenőrzi, szimmetriájukat. Szükséges differenciáldiagnózis elvégzése sclerosis multiplexben, traumatikus idegkárosodásban.

Laboratóriumi vizsgálatok az urémiás neuropathia diagnosztizálására - a kreatinin, a karbamid, a húgysav szintje. Ha a cukorbetegség gyanúja merül fel, a vér az ujjától a cukorig, és a vénából glikált hemoglobinra is adományoz. Mérgezés gyanúja esetén mérni kell a mérgező vegyületek elemzését, és a páciens és a hozzátartozóit részletesen megvizsgálják.

Tudja meg, hogyan befolyásolja a Kombilipen az idegrendszert. Melyik jobb: Combilipen vagy Milgamma?

Miért nehezen lenyelhető, olvassa el itt.

Ismerje meg a simpta-mellékvese-válság megnyilvánulásait és kezelését ebben a cikkben: https://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. A patológia megelőzése.

Axonális polyneuropathia kezelése

Ha axonális polyneuropathiát diagnosztizálnak, a kezelésnek átfogónak kell lennie, ami az okot és a tüneteket befolyásolja. Előírt terápia a B-vitamin vitaminokkal, különösen krónikus alkoholizmus és dystrophia esetén. A pelyhes paralízishez kolinészteráz inhibitorokat használnak (Neostigmine, Kalimin, Neuromidin). A spasztikus bénulást izomrelaxánsok és görcsoldó szerek kezelésével kezelik.

Ha a polyneuropathiát mérgezés okozza, alkalmazzon specifikus antidotumok, gyomormosás, kényszer diurézis az infúziós terápia során, peritoneális dialízis. Nehézfém-mérgezés esetén thetacin-kalciumot, nátrium-tioszulfátot, D-penicillamint használnak. Ha a foszfo-szerves vegyületeknél mérgezés történt, akkor atropinszerű szereket alkalmazunk.

Az autoimmun neuropátiák kezelésére glükokortikoid hormonokat használnak. Diabetikus neuropátia esetén hipoglikémiás gyógyszerekkel (Metformin, Glibenclamide), antihypoxánsokkal (Mexidol, Emoxipin, Actovegin) történő kezelés szükséges. A folyamatos mászás, a bőrégés, a zsibbadás vagy az érzékenység elvesztése, a mozgási rendellenességek a neurológus által kezelt polyneuropathia tünetei.

Az alsó végtagok axonális demyelinizáló polineuropátia

A polineuropathia meglehetősen veszélyes betegség, amely a perifériás idegrendszer károsodása, amely trofikus rendellenességeken, érzékenységi rendellenességeken, vegetatív-vaszkuláris diszfunkciókon, flaccid paralízisen alapul, elsősorban a disztális végtag szegmensekben megfigyelhető. Ezt a betegséget általában az etiológiai tényező, a patológiás fókusz patomorfológiája és a kurzus jellege szerint osztályozzák.

A végtagok polineuropathiája meglehetősen gyakori kórosnak tekinthető, amely általában a disztális részeket fokozatosan érintő és proximális területeken érinti.

A polyneuropathia tünetei

A felső és alsó végtagok polyneuropathiájának megbetegedése az izmok gyengeségével kezdődik, és az első körben a lábak és karok disztális részén. Ez az idegszálak károsodásának köszönhető. Ebben a betegségben először is a végtagok disztális részeit érintik a perifériás rendszer szegmenseinek megfelelő védelem hiánya (például az agyban található vér-agy gát).

A leírt patológia megnyilvánulása a lábterületen debütál, és fokozatosan terjeszti a végtagot. Az idegszálak tipológiájától függően, amelyek nagyobb mértékben megsemmisülnek, minden típusú polyneuropathia feltételesen négy alcsoportra oszlik.

A neuronok afferens hosszú folyamatainak veresége miatt pozitív vagy negatív tünetek jelentkeznek a betegekben. Az első jellemzője a funkció hiánya vagy a csökkenés, a pozitív tünetek azok a megnyilvánulások, amelyeket korábban nem észleltek.

Az első fordulóban a vizsgált betegségben szenvedő betegeknél különböző típusú paresthesiák jelentkeznek, mint például égés, bizsergés, csúszás, zsibbadás. Ezután a klinikai képet bonyolítja az eltérő intenzitású algia, a fájdalmas ingerek érzékenysége fokozódik. A tünetek növekedésével a betegek túlságosan érzékenyek az egyszerű érintésekre. Később érzékeny ataxia megnyilvánulásai vannak, kifejezetten a gyaloglás bizonytalanságában kifejezve, különösen csukott szemmel, és a mozgás zavartalan koordinációja. A polyneuropathia negatív tünetei közé tartozik az érzékenység csökkenése olyan területeken, ahol idegszálak érintettek.

Ha axonális idegrendszeri károsodás következik be, a felső és alsó végtagok polyneuropathiája megnyilvánul, az első körben az izmok atrófiája, és a lábak és a karok gyengeségében található. A leírt tünetek a paralízis és a parézis előfordulásához vezetnek. Ritkábban előfordulhat, hogy a lábakban kellemetlen érzések jelentkeznek, főleg nyugalmi állapotban, és arra kényszerítik az embereket, hogy megkönnyítsék a mozgó mozgást (a "nyugtalan alsó végtagok szindróma"). Emellett előfordulhatnak fascikulációk és görcsök.

A vegetatív diszfunkciók trofikus rendellenességekre és érrendszeri rendellenességekre oszlanak. Az első a bőr pigmentációjának és hámlásának megjelenése, repedések és fekélyek megjelenése a végtagokon. Az érrendszeri betegségek esetében a sérült szegmensekben a hidegérzés, a bőr elhalványulása (az úgynevezett "márványfák").

A vegetatív-trófiai tünetek közé tartoznak a dermis származékai (haj és körmök) szerkezetének változása is. Mivel az alsó végtagok jobban ellenállnak a nyomásnak, a láb polyneuropathiát sokkal gyakrabban diagnosztizálják, mint a kezeket.

Alsó végtag polyneuropathia

A végtagok megbetegedett poliauropathiája az idegsejtek disztrófiai pusztulása, ami a perifériás idegrendszer meghibásodását okozza. Ez a betegség a motoros képesség csökkenése, az érzékenység csökkenése, a patológiai fókusz elhelyezése, a végtagok bármely része, az izomfájdalom függvényében jelentkezik. A szóban forgó betegségben a beteg sérült idegszálakat tartalmaz, amelyek táplálják a lábakat. Az idegszálak szerkezeti károsodása következtében elveszik a lábak érzékenysége, ami befolyásolja az egyén önálló mozgásképességét.

Az alsó végtagok polyneuropathiájának kezelése rendszerint meglehetősen munkaigényes és hosszú, mivel gyakrabban ez a betegség progresszív jellegű és krónikus úton fejlődik ki.

Ahhoz, hogy meghatározzuk az ismertetett betegség kialakulását kiváltó okokat, az első fordulóban az idegrendszer struktúrájával, különösen a különálló területtel, a perifériás rendszerrel kell foglalkozni. Az idegrostok hosszú folyamatain alapul, amelynek feladata a jelek továbbítása, amely biztosítja a motoros és érzékeny funkciók reprodukálását. Az agy és a gerincvelő magjában ezeknek a neuronoknak a testei élnek, és ezáltal szoros kapcsolatot teremt. Gyakorlati szempontból az idegrendszer perifériás szegmense ötvözi az úgynevezett "vezetőket", amelyek összekapcsolják az idegrendszereket receptorokkal és funkcionális szervekkel.

Amikor a polyneuropathia előfordul, a perifériás idegszálak külön része érintett. Ezért bizonyos területeken megfigyelhető a betegség megnyilvánulása. A végtag patológiája szimmetrikusan jelenik meg.

Meg kell jegyezni, hogy az elemzett patológiának számos fajtája van, amelyeket a sérült idegek funkciói szerint osztályozunk. Például, ha a mozgásért felelős neuronok érintettek, az mozgásképesség elveszhet vagy akadályozható. Az ilyen poliauropátiát motornak nevezik.

A vizsgált rendellenesség érzékszervi alakjában idegszálakat érintenek, ami érzékenységet okoz, amelyet súlyosan érintenek a neuronok ezen kategóriájának károsodása.

Az autonóm idegszálak sérülése (hipotermia, atónia) esetén az autonóm szabályozási funkciók hiánya.

Így megkülönböztetik a betegség kialakulását kiváltó következő jelentős tényezőket: metabolikus (metabolikus zavarokkal összefüggő), autoimmun, örökletes, táplálkozási (étkezési zavarok), mérgező és fertőző-toxikus.

A sérülés helyétől függően a leírt patológia két formája van: demyelinizáló és axonális. Az első esetben a myelin érintett - egy olyan anyag, amely az idegek köpenyét axonális formájú, az axiális henger sérült.

A láb polyneuropathia axonális formáját a betegség minden típusánál figyelték meg. A különbség a jogsértés típusának elterjedtségében van, például a motorfunkció rendellenessége vagy az érzékenység csökkenése. Ez a forma súlyos anyagcsere-rendellenességek, különböző szerves foszforvegyületekkel, mérgezéssel, ólommal, higany sókkal, arzénnel, valamint alkoholfogyasztással összefüggésben jelentkezik.

A pálya tendenciájától függően négy forma létezik: az áramlás krónikus és visszatérő formája, akut és szubakut.

Az axonális polyneuropathia akut formája gyakran 2-4 nap alatt alakul ki. Gyakran előfordul, hogy az öngyilkosság vagy bűncselekmény legerősebb mérgezése, az arzén, szén-monoxid, ólom, higany sók, metil-alkohol hatására bekövetkező általános mérgezés. Az akut forma több mint tíz napig tarthat.

A polyneuropathia szubakut formájának tünetei néhány hét alatt növekednek. Ez a forma gyakran metabolikus rendellenességek vagy toxikózis miatt jelentkezik. A visszanyerés általában lassú, és több hónapig is eltarthat.

A krónikus forma gyakran hosszabb, hat hónapos vagy annál hosszabb ideig halad. A betegség általában az alkoholizmus, a cukorbetegség, a limfóma, a vérbetegségek, a tiamin-vitamin hiány (B1) vagy a cianokobalamin (B12) hátterében jelenik meg.

Az axonális polyneuropathiák közül az alkoholos neuropátia gyakrabban diagnosztizálódik, amit az alkoholtartalmú folyadékok hosszabb ideje és indokolatlan visszaélése okoz. A szóban forgó patológia megjelenésében nemcsak az alkohol felszívódó literjeinek száma, hanem magának a terméknek a minősége is fontos szerepet játszik, mivel sok alkoholos ital sok toxikus anyagot tartalmaz a szervezet számára.

Az alkoholos polyneuropathiát kiváltó fő tényező az alkoholban gazdag toxinok negatív hatása az idegfolyamatokra, ami a metabolikus folyamatok romlásához vezet. A legtöbb esetben a vizsgált patológiát szubakut tanfolyam jellemzi. Kezdetben az alsó végtagok disztális szegmensei zsibbadnak, és a borjú izmokban súlyos fájdalom jelentkezik. Amikor a nyomás emelkedik, az algii az izmokban észrevehetően nő.

A betegség következő fejlődési szakaszában megfigyelhető a túlnyomórészt alsó végtagok diszfunkciója, amelyet a gyengeség, gyakran még bénulás is fejez ki. A leggyengébb a láb hajlítását okozó idegek. Ezenkívül a dermis felszíni rétegeinek érzékenysége a kezek területén a "kesztyű" típusára és a "zokni" típusú lábra.

Bizonyos esetekben ez a betegség akut kurzussal járhat. Ez elsősorban a túlzott hipotermiának köszönhető.

A fenti klinikai tünetek mellett más kóros tünetek is előfordulhatnak, mint például a végtagok lábszárának színhőmérsékletének és a végtagok hőmérsékletének jelentős változása, a disztális lábak ödémája (ritkábban a kezek), fokozott izzadás. A szóban forgó betegség néha befolyásolhatja a koponyaidegeket, nevezetesen az okulomotoros és az optikai idegeket.

A leírt jogsértéseket általában több hét / hónap alatt észlelik és növelik. Ez a betegség több évig is eltarthat. Az alkoholtartalmú italok használatának megszűnésekor a betegség leküzdhető.

A polineuropátia demielinizáló formáját súlyos betegségnek tekintik, amelyet az ideggyök gyulladása és myelin hüvelyük fokozatos pusztulása kísér.

A betegség megfontolt formája viszonylag ritka. Leggyakrabban ez a betegség a felnőtt férfiakat érinti, bár a gyermekek gyengébb felében is előfordulhat. A demyelinizáló polyneuropathiát általában a végtagok disztális és proximális zónáinak gyengesége okozza, az ideggyökerek károsodása miatt.

A betegség jelenlegi formájának fejlődési mechanizmusa és etiológiai tényezője sajnos nem ismert bizonyos esetekben, de számos tanulmány kimutatta a demyelinizáló polineuropátia autoimmun természetét. Számos oknál fogva az immunrendszer saját sejtjeit idegennek tekinti, aminek következtében specifikus antitesteket termelnek. Ezzel a patológiás formával az antigének az ideggyökerek sejtjeit támadják meg, ami károsítja a héját (myelin), ezáltal gyulladásos folyamatot vált ki. Az ilyen támadások eredményeként az idegvégződések elveszítik alapvető funkciójukat, ami a szervek és az izmok beidegződését okozza.

Mivel általánosan elfogadott, hogy bármely autoimmun betegség eredete az örökléshez kapcsolódik, a demyelinizáló polineuropathia előfordulásának genetikai tényezője nem zárható ki. Emellett vannak olyan körülmények, amelyek megváltoztathatják az immunrendszer működését. Ezek az állapotok vagy tényezők közé tartoznak az anyagcsere és a hormonális rendellenességek, a súlyos fizikai terhelés, a testfertőzés, az érzelmi túlterhelés, az oltás, a sérülések, a stressz, a súlyos betegség és a műtét.

Így az alsó végtagú polyneuropathia kezelését számos olyan tulajdonság jellemzi, amelyeket figyelembe kell venni, mivel a szóban forgó jogsértés önállóan nem fordul elő. Ezért a betegség első megnyilvánulásait és jeleit felismerve az etiológiai tényezőt azonnal létre kell hozni, mivel például a diabéteszes polyneuropathia kezelése eltér az alkohollal való visszaélés okozta patológiás terápiától.

A felső végtagok polineuropathiája

Ez a jogsértés az idegrendszer károsodása miatt következik be, és a felső végtagok bénulásához vezet. Ebben a betegségben általában a végtagok disztális régióinak idegi rostjainak szimmetrikus károsodása figyelhető meg.

A kéz polyneuropathiájának tünetei szinte mindig monotonak. A betegek fokozott izzadtságot, a fájdalomérzékenység megsértését, a termoregulációt, a bőr táplálkozását, a tapintási érzékenység változását, a paresztézia "libabőrök" formájában jelentkeznek. Ezt a patológiát három típusú perkoláció jellemzi, nevezetesen krónikus, akut és szubakut.

A felső végtagok polineuropathiája mindenekelőtt a kezek gyengesége, különféle algák, amelyek tartalmukban égnek vagy íveltek, duzzanat és esetenként bizsergés érződik. Ezzel a patológiával megzavarja a rezgésérzékenységet, aminek következtében a betegek gyakran nehezen tudják elvégezni az elemi manipulációkat. Néha a polyneuropathiában szenvedő embereknél az érzékenység csökken a kezekben.

Okozza a kéz polineuropathiáját, leggyakrabban különböző mérgezéseket, például az alkohol, vegyi anyagok, elrontott termékek miatt. Továbbá provokálhatja a betegség előfordulását: avitaminosis, fertőző folyamat (vírusos vagy bakteriális etiológia), kollagenózis, máj-, vesék-, tumor- vagy autoimmun folyamatok, a hasnyálmirigy patológiája és az endokrin mirigy. Gyakran ez a betegség a cukorbetegség következménye.

A leírt betegség minden betegben különböző módon fordulhat elő.

A felső végtagok polyneuropathiájának patogenezise szerint a klinikai megnyilvánulások szerint: vegetatív, szenzoros és motoros, axonális és demyelinizáló. Tiszta formában eléggé nehéz megfelelni a betegség felsorolt ​​fajtáinak, gyakrabban a betegség több variáció tüneteit egyesíti.

Polineuropathiás kezelés

Ma a vizsgált betegség kezelési módszerei meglehetősen szűkösek. Ezért napjainkig a különböző formájú poliauropátiák kezelése komoly probléma marad. A modern orvosok ismereteinek szintje ezen betegségkategória patogenetikai és etiológiai tényezőjében meghatározta a két terápiás hatású terület, nevezetesen a differenciálatlan és differenciált módszerek azonosításának célszerűségét.

Az endogén mérgezés differenciált terápiás korrekciós módszerei azt sugallják, hogy a fő betegség (például nefropátia, cukorbetegség) kezelésére a malabszorpció által okozott emésztőrendszer patológiái nagy B1-vitamin (tiamin) és B12 (cianokobalamin) adagolását igénylik.

Például a diabéteszes polyneuropathiás gyógyszerek és a választásuk egy bizonyos glikémiás szint fenntartása miatt van. A poliauropathia terápiáját a cukorbetegség hátterében kell fokozatosan alkalmazni. Az első szakaszban ki kell igazítani a testtömeget és az étrendet, speciális fizikai gyakorlatokat kell kidolgozni, és a vérnyomásmutatóknak összhangban kell lenniük a normával. A terápia patogenetikai módszerei neurotróp vitaminok alkalmazását és az alfa-lipoinsav nagy dózisokban történő beadását foglalják magukban.

A nem differenciált terápiás módszereket a glükokortikoidok, az immunszuppresszív gyógyszerek és a plazma csere képviseli.

A polineuropathiás kezelést biztosító gyógyszereket kombinációban kell előírni. A vizsgált patológia terápiás intézkedéseinek megválasztásának sajátossága mindig a betegséget kiváltó etiológiai tényezőtől és annak lefolyásától függ. Így például a pirnexin (B6-vitamin) túlzott mennyisége által okozott polyneuropathia tünetei nyom nélkül eltűnnek a szint normalizálása után.

A rákos folyamat által okozott polineuropathiát műtéttel kezelik - a neoplazma eltávolítását, amely nyomást gyakorol az idegvégződésekre. Ha a betegség a hypothyreosis hátterében fordult elő, akkor hormonterápiát alkalmaznak.

A toxikus polyneuropathia kezelése első lépésként méregtelenítő intézkedéseket tartalmaz, amelyek után a gyógyszert önmagában orvosolják.

Ha lehetetlen azonosítani vagy kiküszöbölni a leírt betegség kialakulását kiváltó okot, a kezelés fő célja a fájdalom eltávolítása és az izomgyengeség megszüntetése.

Ezekben az esetekben használjon standard fizioterápiás módszereket és egy sor olyan gyógyszert, amelynek célja az idegszálak károsodása által okozott fájdalom eltávolítása vagy enyhítése. Emellett a rehabilitációs kezelés minden szakaszában aktívan alkalmazzák a fizioterápiás módszereket.

A fájdalomcsillapító szerek vagy nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek segítségével meglehetősen nehéz verni az algiat. Ezért a fájdalom enyhítésére a helyi érzéstelenítők, görcsoldók és antidepresszánsok kinevezése gyakoribb.

Az antidepresszánsok hatékonysága abban rejlik, hogy képesek a noradrenerg rendszer aktiválására. A gyógyszerek kiválasztása ebben a csoportban egyedileg történik, mivel az antidepresszánsok gyakran mentális függőséget okoznak.

Az antikonvulzív szerek alkalmazását az érintett idegek által kibocsátott idegimpulzusok gátlásának indokolja.

Ezen Túlmenően, A Depresszió