Diabetikus neuropátia

Diabetikus neuropátia: mindent megtudhat, amire szüksége van. Olvassa el okai, tünetei, diagnózisa, és ami a legfontosabb, a hatékony kezelésekről. Értsd meg, mi a jó tabletták és a népi jogorvoslatok. Ismerje meg, hogy a vércukor 3,9-5,5 mmol / l folyamatosan tartsa naponta 24 órát, mint az egészséges embereknél. A 2. és 1. típusú diabéteszben szenvedő betegek glükózszintjének normalizálása után fokozatosan helyreállítják a zárt karok és lábak érzékenységét, eltűnnek a fájdalmak, és egyéb kellemetlen tünetek is eltűnnek.

A diabéteszes neuropátia az idegszálak károsodása a vérben a megnövekedett glükózszint miatt. Az idegszálakat a test egészében, a fej tetejétől a lábujjáig találjuk. Az őket követő impulzusok ellenőrzik az összes szerv és rendszer munkáját. Ezért a neuropátia számos tünetet okozhat, attól függően, hogy mely idegek szenvednek leginkább. E szövődmény néhány megnyilvánulása szinte észrevehetetlen, míg mások súlyosan súlyosbíthatják a beteg életét.

Diabetikus neuropátia: részletes cikk

Ez az oldal részletezi a diabéteszes neuropátia okát, tüneteit, diagnózisát és kezelését. Tudjon meg mindent, amire szüksége van, a népi jogorvoslatokról és a gyógyszerekről, valamint a fizioterápiás eljárásokról. Ennek a komplikációnak a elleni küzdelemnek a 2. típusú cukorbetegség vagy az 1. típusú diabétesz-ellenőrzési program lépésenkénti kezelésének részét kell képeznie.

Csökkentheti a vércukorszintet és stabilan normálisan tarthatja, mint az egészséges embereknél, a nap 24 órájában. Ehhez először a Dr. Bernstein módszerét használja - menjen egy alacsony szénhidráttartalmú étrendre. A normál glükózszint, a gyógyszerek, a népi jogorvoslatok, a masszázs és az idegkárosodás és az egyéb cukorbetegség okozta szövődmények esetén nem segít sokat segíteni.

okok

A diabéteszes neuropátia olyan betegeknél jelentkezik, akiknek a vércukorszintje hosszú ideig magasabb, mint az egészséges embereknél. Egy napon ez a komplikáció nem rendelkezik idővel a fejlődéshez. Legalább néhány hónapra van szüksége. Minél rosszabb a cukorbetegség ellenőrzése és minél hosszabb a betegség időtartama, annál súlyosabb lesz az idegszálak károsodása.

A diabéteszes neuropátia fő oka a megemelkedett glükóz, amely tünetei 85-90% -át okozzák. A dohányzás és az alkoholfogyasztás súlyosbítja a betegség súlyosságát. Alkalmanként az inzulint termelő hasnyálmirigy béta-sejtjei elleni támadásokon kívül az idegszálas autoimmun támadások is előfordulhatnak.

tünetek

A diabéteszes neuropátia tünetei pozitív (fájdalom, égés) és negatívak (zsibbadás, érzésvesztés). A fájdalom a betegek legnagyobb panaszát okozza. De valójában a negatív tünetek veszélyesebbek. A lábak zsibbadása és érzésvesztése miatt már a nehéz sérülések, gangrén és amputáció is elérhető. És a fájdalom stimulálja a cukorbetegeket, hogy aktívan gyógyuljanak, növelve esélyüket a fogyatékosság elkerülésére.

Általános szabály, hogy a betegek csak akkor válnak észre a változásokat, ha idegszálakat már komolyan mérgeznek a megemelt glükózszint. Az orvosi vizsgálatok a tünetek megjelenése előtt régóta meghatározhatják a neuropathiát. További információ az alábbiakban ismertetett diagnózisról. És most megtudhatja a diabéteszes neuropátia leggyakoribb típusait és az általuk okozott problémákat.

A perifériás neuropathia - befolyásolja a lábak és a karok idegeit. A periférián vannak, messze a központtól, amely a törzs és a fej. A lábak általában először szenvednek, és később a kezük is csatlakozhat. tünetek:

  • zsibbadás, a fájdalom érzésének képessége, érintés, hőmérsékletváltozások;
  • bizsergő vagy égő érzés;
  • fokozott érzékenység, intolerancia érintésre;
  • akut fájdalom, görcsök;
  • az Achilles-ín-reflex gyengülése vagy teljes elvesztése;
  • egyensúlyhiány és koordináció, instabilitás járás közben.

Megismételjük, hogy a perifériás neuropátiából már a súlyos sebészeti beavatkozást igénylő problémákhoz vezet. Minden este meg kell vizsgálni a lábakat, hogy felismerjük a kopás, a sebek, a fekélyek, a lábfej deformitásának megjelenését. A „Diabetikus láb” című cikkben megtudhatja a lábápolás szabályait, és gondosan kövesse őket.

Nézze meg Dr. Bernstein videóját a neuropátia okozta lábproblémákról. Tudja meg, mennyi ideig lehet megszabadulni a lábad fájdalmától és zsibbadásától. És ami a legfontosabb, hogyan kell csinálni. A diabéteszes neuropátia kezelhető szövődmény, nem a vakság és a veseelégtelenség. Használja a videóban leírt módszert - és az eredményeket kellemesen meg fogja lepni. Van valódi beteg sikertörténet.

Az autonóm diabetikus neuropátia jelei

Az autonóm idegrendszer az ember tudatos részvétele nélkül szabályozza a szervezetben fellépő funkciókat. Ez szívverés, légzés, az epehólyag és a húgyhólyag kiürülése, az élelmiszer mozgása a gyomor-bél traktuson, villog. Az autonóm diabetikus neuropátia nagyon veszélyesnek tekinthető. Ez növeli a halálozás kockázatát számos okból, például a szívritmus zavaraiból. A tünetei:

  • az alacsony vércukorszintre való érzékenység csökkenése (hipoglikémia);
  • a maradék vizelet megtartása a húgyhólyagban;
  • vizelet inkontinencia;
  • székrekedés, ellenőrizetlen hasmenés vagy ezek kombinációja;
  • késlelteti az élelmiszerek gyomorból a belekbe történő átadását, ami hányingert, hányást, érzést okoz
  • hasi zsúfoltság;
  • nyelési nehézség;
  • megnövekedett nyugalmi pulzus;
  • a vérnyomás éles csökkenése ülő vagy fekvő helyzetből való emelkedéskor (ortosztatikus hipotenzió);
  • a férfiak és nők szexuális zavarai.

A húgyhólyag fennmaradó vizeletének megtartása növeli a húgyúti fertőzések kockázatát. Az ortosztatikus hipotenzió szédülést okozhat, sőt ájulást is okozhat.

Néha az idegek, amelyek szabályozzák a tanulók szűkösségét, szenvednek. Emiatt csökken a fényhez való alkalmazkodás és más látási problémák merülnek fel. A szívizom régiójában lévő idegszálak érzékenységet veszíthetnek. Ebben az esetben a beteg szívkoszorúér-betegségben szenvedhet, de a fájdalom nem tapasztalható, amíg hirtelen szívroham történik.

Különösen fontos a gyomorból a bélbe fogyasztott élelmiszerek átadásának késleltetése. Ezt a problémát diabeteses gastroparesisnak nevezik. Ez vércukor ugrásokat okoz, megakadályozza az inzulin és a tabletták adagolását. A diabéteszes neuropátia által okozott gyomoros táplálék szabálytalan és kiszámíthatatlan. Az ilyen epizódok megnehezítik a cukorbetegség jó kontrolljának kialakítását és a gyógyulás útját. Ez a probléma azonban megoldható Dr. Bernstein egyedi módszereivel. Olvassa el a „Diabetikus gastroparezis” c.

diagnosztika

Először is, a glükométerrel végzett gyakori mérések eredményei szerint követnie kell a vércukor dinamikáját. Szintén végezzen laboratóriumi vizsgálatot a glikált hemoglobinra. Mivel minél magasabb a glükózszint, a nehezebb és veszélyesebb diabéteszes neuropátia. A pontos diagnózis elvégzéséhez az orvos megvizsgálja az ínflex reflexeket, az izomerőt és a tónust, az érintésérzékenységet, a rezgést és a hőmérsékletet.

A lábak érzékenységét egy mikroszálas eszközzel értékelik. Ez egy vékony nylonszál a fogantyún. Hosszúsága, vastagsága és súlya pontosan illeszkedik. Ha egy cukorbeteg nem érzi a nylonszálakat, ez azt jelenti, hogy nagy a kockázata a lábfej problémák kialakulásának és az azt követő amputációnak. További információ a „Diabetikus láb” c. A mikroszálak helyett gyapjúszövetet vagy pamut rügyet használhat, még csak egy mérkőzés is könnyen érthető. Az eredmény megbízhatósága majdnem azonos lesz.

A rezgésérzékenységet 128 Hz-es fokozatú hangvillával ellenőrizzük. Az autonóm neuropátia EKG-szerű vizsgálattal diagnosztizálható. Az orvos meg tudja mérni a beteg vérnyomását, miközben ül, áll, és fekszik, hogy ellenőrizze az ortosztatikus hipotenziót. A speciális berendezések lehetővé teszik az idegimpulzusok átviteli sebességének, valamint az izmokban az elektromos kisülések erősségének mérését. De a neuropátia gyakorlati kezeléséhez ezeknek a vizsgálatoknak az eredményei nem adnak semmit.

Az „alsó végtagok diabéteszes neuropátia” diagnózisa azt jelenti, hogy a beteg bőrérzékenysége a lábak érintésére, rezgésekre, fájdalomra és hőmérsékletre csökken. Megismételjük, hogy az ilyen cukorbetegeknél a legnagyobb a fekélyek és gangrén kialakulásának kockázata, ami amputációt igényel. A fogyatékosság elkerülése érdekében meg kell tanulnia a lábápolás szabályait a „Diabetikus láb” cikkben, és kövesse azokat naponta. Az alsó végtagok diabéteszes neuropathiáját disztálisnak is nevezik.

Az orvos biopsziát kérhet a bőrtől vagy a szőrös idegtől. Ez lehetőséget ad neki, hogy a mikroszkóp alatt nézzen ki, amelyben az idegszálakat állapítják meg. A betegek nem értenek egyet ezzel a vizsgálatsal. Mert nagyon kellemetlen, és eredményei nem befolyásolják a diabéteszes neuropátia kezelésének taktikáját. Kivéve, ha részt vesz a kutatásban. Nem lehet biopszia nélkül elvégezni.

Diabetikus neuropátia: kezelés

A diabéteszes neuropátia kezelése elsősorban az endokrinológussal foglalkozik. Szükség esetén elküldi a pácienst egy neurológusnak, valamint egy cukorbeteg lábú szakembernek (egy podiatrist, akit nem szabad összekeverni a gyermekorvosgal). Szükség lehet egy fertőző betegség szakértőjének és urológusának, valamint egy diabéteszes dohányzásról való leszokást segítő szakember bevonására.

A legtöbb beteg csodálatos módon keresi a cukorbetegség komplikációinak kezelését, amely helyettesítheti az étrendet és az inzulin injekciókat. Az ilyen módszerek még nem léteznek. A normális vércukorszint elérése és fenntartása nélkül a diabéteszes neuropathiából nem lehet helyreállni. Olvassa el és használja a 2. típusú cukorbetegség vagy az 1. típusú cukorbetegség-kezelés lépésenkénti kezelését. Megismételjük, hogy az idegszálak károsodása reverzibilis szövődmény. Teljesen megszabadulhat tőle, ha állandóan normál cukrot tartasz, naponta megfigyelve a rendszert.

A hazai és külföldi klinikák egyes webhelyei hamarosan ígéretet tesznek a diabéteszes neuropátia gyors és egyszerű gyógyítására. Más szilárd orvosi források azt mondják, hogy ez a komplikáció gyógyíthatatlan, csak lassíthatja annak fejlődését. Az igazság közepén van. A normális vércukorszint elérése és fenntartása, mint az egészséges emberek esetében, a diabéteszes idegkárosodás valóban gyógyíthatatlan. Ugyanakkor a dr. Bernstein megközelítésével a glükózszintet normálisan visszaállíthatja. Először is, tápláló és ízletes, alacsony szénhidráttartalmú étrendre kell mennie.

Tudja ajánlani a diabéteszes neuropátia tablettákat?

A tabletták nem segítenek a diabéteszes neuropátia által okozott zsibbadás és érzés elvesztésében. Semmi sem segít ezeken a problémákon, kivéve a vércukorszint normalizálódását. A fájdalmat illetően széles körben alkalmazott gyógyszerek vannak, amelyek enyhíthetik. Ezek görcsoldó szerek, antidepresszánsok és opioid fájdalomcsillapítók. Ezeket részletesen a „Fájdalom a cukorbetegségben” c.

Az étrend-kiegészítők közül sok cukorbeteg veszi az alfa-lipoinsavat, valamint a B. csoport vitaminjait. E szerek hatékonysága megkérdőjelezhető, a kutatási eredmények pozitívak és negatívak. Sem az alfa-liponsav, sem a B-vitamin nem helyettesítheti az alacsony szénhidráttartalmú étrend és az inzulin felvételek fenntartását a normális vércukorszint fenntartása érdekében.

Ha meg akarja próbálni, rendelje meg az alfa-lipoinsavat és a B-vitamin vitaminokat az USA-ból. Ez többször is olcsóbb lesz, mint a Berlition, a Thiogamma, a Thioctacid, a Milgamma, a Benfotiamine és más gyógyszertárakban forgalmazott tabletták. Kiválaszthatja a minőségi kiegészítőket, amelyeknek több tíz és több száz pozitív véleménye van.

A betegek gyakran maradnak a vizeletben a húgyhólyagban. A húgyúti fertőzések vizsgálatára van szükség. Szükség esetén vegye fel az antibiotikumokat. Az inkontinencia problémája számos olyan megoldással rendelkezik, amelyek könnyen megtalálhatók a speciális webhelyeken. Ha problémái vannak a gyomor-bélrendszerrel, olvassa el a „Diabetikus gastroparesis” cikket, és tegye meg, amit mond. Az ortostatikus hipotenzióhoz nem vezetett ájulás, meg kell tanulnunk lassan felkelni az ülő és fekvő helyzetből.

Melyek a jó népi jogorvoslatok?

A diabéteszes neuropátia segítségével nem lehet orvosolni. Beleértve a farok, körömvirág, elecampane, rozmaring, szegfűszeg és más növények, valamint a kék agyag és terpentin. Egyes élelmiszerek, amelyeket a hagyományos orvoslás ajánlott, növelik a vércukorszintet és súlyosbítják a cukorbetegséget. Ezek a csicsóka, dátumok, méz, citrom, kecsketej. A neuropátia népi kezelése és a cukorbetegség más szövődményei nem segítenek, de az elmaradott, lusta és gublible betegek sírjához vezet. A tiszta víz ivásából többet fog kapni, mint a felsorolt ​​alapok használata.

Diabetikus neuropátia

Diabetikus neuropátia - a perifériás idegrendszer specifikus sérülése a diabetes mellitusban bekövetkező diszmetabolikus folyamatok miatt. A diabéteszes neuropátia nyilvánul megsértése érzékenység (paresthesias, zsibbadás a végtagok), autonóm diszfunkció (tachycardia, alacsony vérnyomás, dysphagia, hasmenés, Anhidrosis), húgy-ivarszervi rendellenességek, és így tovább. D. A diabéteszes neuropátia előállított működő ellenőrző endokrin, ideges, kardiális, emésztőrendszer, húgyúti rendszerek. A kezelés magában foglalja az inzulin terápiát, a neurotróp gyógyszerek használatát, az antioxidánsokat, a tüneti kezelés kijelölését, az akupunktúrát, a PTL-t, a testmozgást.

Diabetikus neuropátia

A diabéteszes neuropátia a diabetes mellitus egyik leggyakoribb szövődménye, amelyet a betegek 30-50% -ában észleltek. A diabéteszes neuropátia a cukorbetegek perifériás idegkárosodásának jeleit jelzi, az idegrendszer egyéb rendellenességeinek kivételével. A diabéteszes neuropátiát az idegvezetés, az érzékenység, a szomatikus és / vagy autonóm idegrendszer zavarai jellemzik. A klinikai megnyilvánulások sokfélesége miatt a diabetikus neuropátiát az endokrinológia, a neurológia, a gasztroenterológia, a bőrgyógyászat, a podiatria, az urológia, a nőgyógyászat, a kardiológia területén dolgozó szakemberek szembesülnek.

A diabéteszes neuropátia osztályozása

A topográfiától függően a perifériás neuropátia megkülönböztethető, a gerincvelői idegek domináns részvétele a patológiai folyamatban és az autonóm neuropátia - a belső szervek beidegzésének megsértésével. A diabéteszes neuropátia szindrómás besorolása szerint az alábbiakat különböztetjük meg:

I. Általános szimmetrikus polyneuropathia szindróma:

  • Az érzékszervi idegek (érzékszervi neuropátia) túlnyomó károsodásával t
  • A motoros idegek túlnyomó károsodásával (motoros neuropátia)
  • Az érzékszervi és motoros idegek együttes károsodásával (sensorimotoros neuropátia)
  • Hiperglikémiás neuropátia.

II. Az autonóm (autonóm) diabetikus neuropátia szindróma:

  • A szív- és érrendszeri
  • gasztrointesztinális
  • urogenitális
  • légző
  • A hajó motorja

III. A fókuszos vagy multifokális diabetikus neuropátia szindróma:

  • Kraniális neuropathia
  • Alagút neuropátia
  • amiotrófia
  • Radikuloneuropathia / plexopátia
  • Krónikus gyulladásos demyelinizáló polyneuropathia (HVDP).

Számos szerző kiemeli a központi neuropathiát és a következő formáit: diabéteszes encephalopathia (encephalomyeliopathia), akut vaszkuláris agyi rendellenességek (PNMK, stroke), akut mentális zavarok az anyagcsere-dekompenzáció miatt.

A klinikai osztályozás szerint, a diabéteszes neuropátia megnyilvánulásait figyelembe véve, a folyamat több fázisa is van:

1. Subclinical neuropathia

2. Klinikai neuropátia:

  • krónikus fájdalom
  • akut fájdalomforma
  • fájdalommentes forma kombinálva az érzékenység csökkenésével vagy teljes elvesztésével

3. A késői szövődmények (a lábak neuropátiás deformitása, cukorbeteg láb stb.)

A diabéteszes neuropátia okai

A diabéteszes neuropátia metabolikus polyneuropathiára utal. A diabéteszes neuropátia patogenezisében különleges szerepet játszik a neurovascularis faktorok - a mikroangiopátiák, amelyek zavarják az idegek vérellátását. Az ebbe a háttérbe kerülő több anyagcsere-rendellenesség végül az idegszövet ödémájához, az idegszálak anyagcsere-folyamatainak rendellenességéhez, az idegimpulzusok vezetésének megzavarásához, az oxidatív stressz növekedéséhez, az autoimmun komplexek kialakulásához és végül az idegszálak atrófiájához vezet.

A diabéteszes neuropátia kialakulásának fokozott kockázata az életkor, a cukorbetegség időtartama, az ellenőrizetlen hiperglikémia, az artériás hipertónia, a hiperlipidémia, az elhízás és a dohányzás.

A diabéteszes neuropátia tünetei

Perifériás polyneuropathia

A perifériás polyneuropathiát a motoros és szenzoros rendellenességek komplexének kialakulása jellemzi, amelyek a végtagok közül a leginkább kifejezettek. A diabéteszes neuropátiát az égés, a zsibbadás, a bőr bizsergése okozza; fájdalom a lábujjakban és a lábakban, ujjak; rövid izomgörcsök.

Lehet, hogy érzéketlen a hőmérséklet ingerekre, túlérzékenység az érintésre, még nagyon könnyűre is. Ezek a tünetek általában rosszabbak éjjel. A diabéteszes neuropathiát az izomgyengeség, a gyengülés vagy a reflexek elvesztése kíséri, ami a járás megváltozásához és a mozgások koordinációjának csökkenéséhez vezet. A fájdalom és a paresthesia kimerülése álmatlansághoz, étvágytalansághoz, fogyáshoz, a pszichés állapotok depressziójához vezet.

A perifériás diabéteszes neuropátia késői szövődményei közé tartozhatnak a láb fekélyes hibái, a lábujjak kalapácsszerű deformitása, a láb lábának összeomlása. A perifériás polyneuropathia gyakran előzte meg a diabéteszes láb szindróma neuropátiás formáját.

Autonóm neuropátia

Az autonóm diabéteszes neuropátia kialakulhat és előfordulhat szív- és érrendszeri, gyomor-bélrendszeri, urogenitális, szudomotoros, légzőszervi és egyéb formákban, amelyekre az egyes szervek vagy egész rendszerek diszfunkciója jellemző.

A diabéteszes neuropátia kardiovaszkuláris formája már kialakulhat a cukorbetegség első 3-5 évében. Nyugalmi tachycardia, ortosztatikus hipotenzió, EKG-változások (a QT-intervallum meghosszabbítása), a fájdalommentes szívizom ischaemia és szívroham fokozott kockázata.

A diabéteszes neuropátia gasztrointesztinális formáját az ízérzékelés, a nyelőcső dyskinesia, a gyomor motoros evakuálási funkciójának mély rendellenességei (gastroparesis), a kóros gastroezofagális reflux (dysphagia, gyomorégés, nyelőcsőgyulladás) kialakulása jellemzi. Cukorbetegeknél a hypoacid gastritis, a Helicobacter pylori-val kapcsolatos gyomorfekély gyakori; az epehólyag- és epekőbetegség diszkinézisének fokozott kockázata. A diabéteszes neuropátia intesztinális károsodását károsodott perisztaltika kíséri a diszbiózis, a vizes hasmenés, a steatorrhea, a székrekedés, a széklet inkontinencia kialakulásával. A máj részéről gyakran kimutatható zsírszövet.

Az autonóm diabetikus neuropátia urogenitális formájában a húgyhólyag és a húgyhólyagok színe zavart, ami a vizelet visszatartásával vagy a vizelet inkontinenciával járhat. A cukorbetegek hajlamosak a húgyúti fertőzések kialakulására (cystitis, pyelonephritis). A férfiak panaszkodhatnak az erekciós diszfunkcióval, a herék fájdalmas innervációjával; nők - hüvelyi szárazságra, anorgasmia.

A diabéteszes neuropátia szudomotoros rendellenességeit disztális hipo- és anhidrosis (a lábak és pálmák csökkent izzadása) jellemzi kompenzáló centrális hyperhidrosis kialakulásával, különösen étkezés közben és éjszaka. A diabéteszes neuropátia légzési formája apnoe epizódokkal, a tüdő hiperventilációjával, a felületaktív anyag termelésének csökkenésével jelentkezik. A diabéteszes neuropátia gyakran kialakul diplopiát, tüneteket okozó hemeropiát, csökkent termoregulációt, tünetmentes hypoglykaemiát, „diabetikus cachexiát” - progresszív kimerülést.

A diabéteszes neuropátia diagnózisa

A diagnosztikai algoritmus a diabéteszes neuropátia formájától függ. A kezdeti konzultáció során gondosan elemezzük a szív- és érrendszeri, emésztési, légzőszervi, urogenitális és vizuális rendszerek változásainak történetét és panaszait. Cukorbeteg neuropátia esetén a glükóz, az inzulin, a C-peptid, a glikozilált vér hemoglobin szintjének meghatározása szükséges; a perifériás artériák pulzálásának vizsgálata, vérnyomásmérés; az alsó végtagok vizsgálata deformációk, gombás léziók, kukoricák és kagylók jelenlétére.

A diabéteszes neuropátia diagnózisának megjelenésétől függően, az endokrinológus és a diabetológus kivételével más szakemberek is részt vehetnek - kardiológus, gasztroenterológus, neurológus, szemész, urológus-andrológus, nőgyógyász, ortopéd, podológ. A kardiovaszkuláris rendszer elsődleges vizsgálata EKG, kardiovaszkuláris vizsgálatokból (Valsalva teszt, ortostatikus teszt, stb.), EchoCG; a koleszterin és a lipoproteinek meghatározása.

A diabéteszes neuropátia neurológiai vizsgálata magában foglalja az elektrofiziológiai vizsgálatokat: elektromográfia, elektroneurográfia, kiváltott potenciálok. Reflexek és különféle érzékszervi érzékenységek értékelése: tapintható monofil; rezgés - hangoló villával; hőmérséklet - hideg vagy meleg tárgy megérintésével; fájdalom - a bőrt a tű tompa oldalával préselve; proprioceptív - a rombergi pozícióban végzett stabilitási tesztek alkalmazásával. A cukorbeteg neuropátia atípusos formáinak esetében a gastrocnemius ideg- és bőrbiopsziájának biopsziáját alkalmazzák.

A diabéteszes neuropátia gastroenterológiai vizsgálata magában foglalja a hasi szervek ultrahangvizsgálatát, endoszkópiát, gyomor röntgenfelvételt, a bárium áthaladásának vizsgálatát a vékonybélben, Helicobacter teszteket. A vizeletrendszer panaszai esetében a vizelet általános elemzése történik, a vesék ultrahang vizsgálata, húgyhólyag (beleértve a maradék vizelet meghatározást is), cisztoszkópia, intravénás urográfia, hólyag izmok elektromográfiája stb.

A diabéteszes neuropátia kezelése

A diabéteszes neuropátia kezelése következetesen és fokozatosan történik. A diabéteszes neuropátia hatékony kezelése nem lehetséges a diabetes mellitus kompenzációjának elérése nélkül. Ebből a célból az inzulint vagy a tablettákat antidiabetikus gyógyszerekkel írják le, glükóz-monitorozást végeznek. A diabéteszes neuropátia kezelésére vonatkozó integrált megközelítés részeként optimális étrend és edzésrendszer kialakítása, a túlsúly csökkentése, a normális vérnyomásszint fenntartása szükséges.

A főétel során neurotróp vitaminok (B csoport), antioxidánsok (alfa-lipoinsav, E-vitamin) és nyomelemek (drogok Mg és Zn) jelennek meg. A diabéteszes neuropátia fájdalmas formájával célszerű fájdalomcsillapítók, görcsoldók alkalmazása.

Fizioterápiás kezelési módszerek hasznosak: az idegek elektrosztimulációja, mágneses terápia, lézerterápia, fényterápia; akupunktúra, edzésterápia. A diabéteszes neuropátia esetén a lábak extra gondos ellátása szükséges: kényelmes (ortopédiai indikációk szerint) cipő viselése; orvosi pedikűr, lábfürdők, hidratáló lábak stb. elvégzése. A diabéteszes neuropátia autonóm formáinak kezelése a kialakult szindróma figyelembevételével történik.

A diabéteszes neuropátia előrejelzése és megelőzése

A diabéteszes neuropátia korai felismerése (mind perifériás, mind autonóm) a kulcsa a betegek kedvező prognózisának és jobb életminőségének. A diabéteszes neuropátia kezdeti szakaszai a diabétesz stabil kompenzációjának elérése miatt reverzibilisek lehetnek. A komplikált diabéteszes neuropátia a fájdalommentes szívizominfarktus, a szívritmuszavarok és az alsó végtagok nem traumás amputációi egyik vezető kockázati tényezője.

A diabéteszes neuropátia megelőzése, a vércukorszint folyamatos ellenőrzése, a kezelés időben történő korrekciója, valamint a diabetológus és más szakemberek rendszeres ellenőrzése szükséges.

Diabetikus neuropátia: tünetek és kezelés

Diabetikus neuropátia - a perifériás idegrendszerhez tartozó idegek károsodása. Ezek az idegek, amelyeken keresztül az agy és a gerincvelő irányítja az izmokat és a belső szerveket. A diabéteszes neuropátia a cukorbetegség gyakori és veszélyes szövődménye. Számos tünetet okoz.

A perifériás idegrendszer szomatikus és autonóm (autonóm). A szomatikus idegrendszer segítségével az ember tudatosan ellenőrzi az izmok mozgását. Az autonóm idegrendszer szabályozza a légzést, a szívverést, a hormontermelést, az emésztést stb.

Sajnos a diabéteszes neuropátia mindkettőt érinti. A szomatikus idegrendszer károsodott működése fájdalmas fájdalmat okozhat, vagy a diabéteszes személyt fogyatékosvá teheti, például lábszár miatt. Az autonóm neuropathia növeli a hirtelen halál kockázatát - például szívritmuszavarok miatt.

A diabéteszes neuropátia fő oka a krónikusan megemelkedett vércukorszint. Ez a cukorbetegség komplikációja nem alakul ki azonnal, hanem az évek során. A jó hír az, hogy ha csökkenti a vércukorszintet és megtanulja, hogy stabilan megőrizze normális állapotát, az idegek fokozatosan helyreállnak, és a diabéteszes neuropátia tünetei teljesen eltűnnek. Hogyan lehet elérni, hogy a cukorbetegségben a vércukor stabilan normális - olvassa el alább.

Diabetikus neuropátia: tünetek

A diabéteszes neuropátia befolyásolhatja a különböző izmokat és belső szerveket szabályozó idegeket. Ezért a tünetei nagyon különbözőek. A legáltalánosabb esetben „pozitív” és „negatív”.

Neuropátiás tünetek

  • Égő érzés
  • Tőr fájdalom
  • Lövés, "elektromos sokkok"
  • szúrás
  • Hyperalgesia - rendellenesen magas érzékenység a fájdalom ingerekre
  • Allodynia - a fájdalom érzése, ha nem fájdalmas ingereknek van kitéve, pl
  • merev
  • „Nekrózis”
  • zsibbadtság
  • szúrás
  • Kiegyensúlyozatlanság járás közben

Sok betegnek van mindkettője.

A diabéteszes neuropátia okozta tünetek listája:

  • zsibbadás és bizsergés a végtagokban;
  • hasmenés (hasmenés);
  • erekciós diszfunkció férfiaknál (többet az "Impotencia a cukorbetegségben - hatékony kezelés");
  • a húgyhólyag-szabályozás elvesztése - inkontinencia vagy hiányos ürítés;
  • lazaság, az arc, a száj vagy a szem izmainak megereszkedése;
  • a szemgolyó csökkent mozgékonyságából adódó szemproblémák;
  • szédülés;
  • izomgyengeség;
  • nyelési nehézség;
  • zavart beszéd;
  • izomgörcsök;
  • anorgaszmia nőknél;
  • égő fájdalom az izmokban vagy „elektromos sokkok”.

Most részletesen leírjuk a diabéteszes neuropátia két típusának tüneteit, amelyek fontosak a betegek számára, mert különösen gyakran fordulnak elő.

Alfa-lipoinsav a diabéteszes neuropátia kezelésére - itt részletesen olvasható.

Érzékszervi neuropátia

A leghosszabb idegszálak az alsó végtagokra nyúlnak, és a leginkább érzékenyek a cukorbetegség káros hatásai ellen. A szenzomotoros neuropátia az a tény, hogy a páciens fokozatosan megszünteti a lábáról érkező jeleket. Ezeknek a jeleknek a listája tartalmazza a fájdalmat, a hőmérsékletet, a nyomást, a rezgést, a helyet a térben.

Egy olyan diabéteszes beteg, aki szenzorotoros neuropátia alakult ki, például egy körömre léphet, megsérülhet, de nem érzi magát, és nyugodtan folytatódik. Továbbá nem fogja érezni, ha a lábát túl szoros vagy kényelmetlen cipő sérülné meg, vagy ha a fürdőszoba hőmérséklete túl magas.

Ilyen esetben általában a sebek és a lábfekélyek fordulnak elő, diszlokáció vagy csonttörés fordulhat elő. Mindez diabéteszes lábszindróma. A szenzomotoros neuropátia nemcsak az érzékenység csökkenése, hanem a lábak égő vagy varrási fájdalma is lehet, különösen éjszaka.

A 2-es típusú cukorbeteg beteg visszahívása, akiknek a vérellátása után a cukor után problémái voltak a lábukkal...

Diabetikus autonóm neuropátia

Az autonóm idegrendszer olyan idegekből áll, amelyek a szívet, a tüdőt, az ereket, a csontot és a zsírszövetet, az emésztőrendszert, a húgyúti rendszert, a verejtékmirigyeket szabályozzák. Ezen idegek bármelyike ​​befolyásolhatja a diabéteszes autonóm neuropathiát.

Leggyakrabban szédülést vagy ájulást okoz éles emelkedéssel. A szívritmuszavarok következtében fellépő hirtelen halálozás kockázata 4-szeresére nő. Az étel lassú mozgását a gyomorból a bélbe gastroparesisnak nevezik. Ez a szövődmény azt a tényt eredményezi, hogy a vérben a glükóz szintje nagymértékben változik, és nagyon nehéz lesz a vércukor normális körülmények között stabilan tartani.

Az autonóm neuropátia vizelet inkontinenciát okozhat, vagy a hólyag hiányos kiürülését okozhatja. Az utóbbi esetben fertőzés alakulhat ki a húgyhólyagban, ami végül emelkedik és károsítja a veséket. Ha az idegeket, amelyek kontrollálják a pénisz véráramlását, befolyásolják, akkor az erekciós diszfunkció férfiaknál jelentkezik.

A diabéteszes neuropátia okai

A diabéteszes neuropátia minden formájának fő oka a krónikusan megemelkedett vércukorszint a betegben, ha több éven keresztül folyamatosan magas szinten tartják. A cukorbetegség ezen komplikációjának kialakítására számos mechanizmus létezik. A főbbek közül kettőt fogunk nézni.

A megemelkedett vércukorszint károsítja az idegeket tápláló kis ereket (kapillárisokat). Csökken a kapillárisok átjárhatósága a véráramláshoz. Ennek eredményeképpen az oxigénhiány miatt az idegek megzavarodnak, és az idegimpulzusok vezetőképessége csökken vagy teljesen eltűnik.

A glükózis a glükóz és a fehérjék kombinációja. Minél nagyobb a vér glükózkoncentrációja, annál több fehérje kerül a reakcióba. Sajnos sok fehérje glikációja a működésük megszakadásához vezet. Ez vonatkozik az idegrendszert képező fehérjékre is. A glikáció végtermékei közül sok a mérgek az emberi test számára.

Hogyan diagnosztizálja az orvos

A diabéteszes neuropátia diagnosztizálásához az orvos ellenőrzi, hogy a beteg érzi-e az érintést, a nyomást, a fájdalmas injekciót, a hideget és a melegséget. A rezgésérzékenységet egy tuning villával ellenőrizzük. Nyomásérzékenység - egy monofilszálas eszköz használatával. Az orvos azt is megtudja, hogy a betegnek van-e térdugója.

Nyilvánvaló, hogy maga a cukorbeteg is könnyen tesztelheti magát a neuropátia miatt. A független kutatási érzékenység a megfelelő érintéshez, például pamut tamponokhoz. Annak ellenőrzésére, hogy a lábad érzi-e a hőmérsékletet, minden meleg és hűvös tárgy fog tenni.

Az orvos komplex orvosi berendezéseket használhat, hogy pontosabb diagnózist készítsen. Meg fogja határozni a diabéteszes neuropátia típusát és fejlődésének stádiumát, azaz, hogy mennyire érinti az idegeket. De a kezelés minden esetben ugyanolyan lesz. Ezt a cikket később tárgyaljuk.

A diabéteszes neuropátia kezelése

A diabéteszes neuropátia kezelésének fő módja a vércukorszint csökkentése és a fenntartható szint fenntartásának megismerése, mint például a diabétesz nélküli egészséges embereknél. Minden más terápiás intézkedésnek nincs kis része a vér glükóztartalmának szabályozására. Ez nem csak a neuropathiára, hanem a diabétesz minden más szövődményére is vonatkozik. Ajánlott cikkek az Ön számára:

Ha a diabéteszes neuropátia súlyos fájdalmat okoz, akkor az orvos gyógyíthat a szenvedés enyhítésére.

A diabéteszes polyneuropathia fájdalom tüneti kezelésére használt gyógyszerek

Diabetikus neuropátia: mi az, és hogyan kell kezelni

A diabéteszes neuropátia a vércukorszint emelkedésének hátterében alakul ki. A betegség károsítja a perifériás idegrendszert, ami az izmok gyengüléséhez vezet. Az elhanyagolt patológia súlyos szövődményeket idéz elő a létfontosságú szervek diszfunkciójáig, ezért fontos tudni, hogyan kezelhető a cukorbetegségben az alsó végtag neuropátia.

Mi a diabéteszes neuropátia?

Ahhoz, hogy megértsük a diabéteszes neuropátia jellemzőit, mi a jellemző tünetek okai, meg kell érteni a betegség mechanizmusát. Ez a patológia a cukorbetegség hátterében fordul elő, amely anyagcsere-rendellenességet és kismértékű ereket károsít, ami negatívan befolyásolja az agy idegsejtjeinek állapotát. Az agyszövet megduzzad, és ez az impulzus vezetőképességének megsértéséhez vezet. Azaz, az agy elveszíti a képességét, hogy jeleket továbbítson a test bizonyos részeire.

Az anyagcsere és a vérkeringés problémái miatt az oxidatív folyamatok növekednek, ami a tápanyagokat nem igénylő szövetek fokozatos halálához vezet.

A diabéteszes neuropátiát a fejlődés kezdeti szakaszában az idegek károsodása jellemzi, amelyek felelősek az impulzusok felső és alsó végtagokra történő továbbításáért.

Emiatt csökken a láb és a tenyér érzékenysége, és a bőr könnyen megsérül, aminek következtében a sebek gyakran jelentkeznek.

Az alsó végtagok diabéteszes neuropátia esetében a betegek átlagosan 78% -a trófikus, hosszú gyógyító fekély. Az első 5-15 év során maga a betegség a cukorbetegség 60-90% -ában alakul ki. Továbbá, a neuropátia az alapul szolgáló patológia mindkét formájával rendelkező embereknél fordul elő.

A diabéteszes neuropátia formái

Az alsó végtagok perifériás neuropathiájában a klinikai kép változatos. Ez azzal magyarázható, hogy a vércukorszint csökkenése provokálja a különböző idegszálak vereségét. E tulajdonság alapján a betegség osztályozása megtörtént.

A diabéteszes neuropátia következő formáit különböztetjük meg:

  • központ;
  • szenzomotoros;
  • autonóm (vegetatív);
  • proximális;
  • alopecia.

A patológia központi formája az agy munkájával kapcsolatos rendellenességek. A betegség károsítja a koncentrációt, károsítja a tudatosságot, a húgyúti rendszer és a belek diszfunkcióját.

A szenzomotoros neuropathiát a végtag érzékenységének csökkenése és a mozgás koordinációjának csökkenése jellemzi. Az ilyen betegségben szenvedő betegek rövid távú rohamokkal rendelkeznek. A legtöbb patológia egy végtagot érint, és az általános tünetek intenzitása este nő. A betegség kialakulásának késői időszakában a lábak teljesen zsibbadnak (a beteg nem érzi fájdalmat). A gyengített vezetőképesség miatt fekélyek jelentkeznek.

A szenzoros neuropátia, az sensorimotorral ellentétben, csak az érzékenység csökkenését idézi elő. A koordináció ugyanaz marad. Motoros neuropátia esetén a motorfunkciók károsodnak. Egy ilyen betegségben szenvedő betegnek nehézségei vannak mozgásban, beszédben, étkezésben.

Az autonóm idegrendszeri rostok hatására az autonóm neuropátia jelentkezik. Emiatt az egyes szervek munkája megszakad. Különösen a vegetatív rendszer vereségével csökken a test oxigénellátása, a tápanyagok asszimilációja romlik, és a bél- és a húgyhólyag rendellenességei jelentkeznek. A betegség ezen formája a legkülönbözőbb klinikai jelenségeket provokálja.

A proximális típusú patológia lokalizált. Az ilyen formájú beteg aggasztja a csípőízület fájdalmát. Ahogy a patológiai folyamat halad, az idegszálak vezetőképessége jelentősen romlik, ami izom atrófiához vezet. Haladó esetekben a beteg elveszíti a mozgásképességét.

Amikor a fókuszforma befolyásolja az egyes idegszálakat. Az ilyen típusú betegséget hirtelen megjelenés jellemzi. Az idegszálak helyétől és a felelősségi körüktől függően a betegnek bizonyos testrészeinek fájdalma és bénulása van (főleg az arc fele). A fókuszforma lefolyását nehéz megjósolni.

A cukorbetegség neuropátia okai

A diabéteszes neuropátia fő oka a vérben a glükóz (cukor) koncentrációjának változása. Ezt a feltételt nem mindig az alapbetegség kezelésére vonatkozó szabályok be nem tartása okozza. Cukorbetegségben a neuropathiát a következő tényezők okozhatják:

  • a testben bekövetkező természetes változások, amelyek személyként nőnek fel;
  • túlsúlyos;
  • a vérnyomás jelentős és tartós növekedése;
  • a cukorszint emelkedése;
  • hiperlipidémia (megnövekedett lipidszintek);
  • dohányzás;
  • idegrostok gyulladása;
  • genetikai hajlam bizonyos betegségekre.

A patológia kialakulásának kockázati csoportja olyan emberek, akiknél régen diagnosztizálták a cukorbetegséget. Minél idősebb a személy, annál súlyosabbak a tünetek, és annál nehezebb a cukorszint ellenőrzése.

Az autonóm neuropátia a legveszélyesebb. A patológia ilyen formája a szívmegállás miatt beteg halált okozhat.

A diabéteszes neuropátia tünetei

A diabetes mellitusban a neuropátia lefolyását különböző tünetek jellemzik. A betegség központi formája gyorsabban nyilvánul meg, mivel az agyat megzavarják.

A diabéteszes neuropátia tüneteinek megjelenése perifériás károsodás esetén több hónapon belül megfigyelhető a patológiai folyamat kezdete után. Ezt a tényt magyarázza az a tény, hogy az egészséges idegszerkezetek először a sérültek funkcióit hajtják végre.

Ha az alsó végtag neuropátia érzékszervi formája alakul ki, a cukorbetegség tüneteit a következő klinikai jelenségek egészítik ki:

  1. Hyperesthesia (különböző ingerekkel szembeni túlérzékenység). Ezt az állapotot a "goosebumps" gyakori megjelenése, az égő érzés vagy a bizsergés, intenzív (tőr) fájdalom jellemzi.
  2. Rendellenes reakció az ingerekre. Az ember egy kis fájdalmat érez egy kis érintéssel. Ezen túlmenően, sokszor az ingerre adott válaszként sok érzés merül fel egyszerre (a száj ízében, a külső szagok érzésében és a tinnitusban).
  3. Az érzékenység csökkenése vagy teljes elvesztése. A betegség leggyakoribb szövődménye a cukorbetegségben a végtagok zavarossága.

A betegség motoros formájában a következő jelenségek jelennek meg:

  • bizonytalan járás;
  • a mozgások koordinációjának hiánya;
  • az ízületek duzzadása, ami csökkenti a mobilitást;
  • izomgyengeség, amely a lábak és a kéz erősségének csökkenésében nyilvánul meg.

A patológia autonóm formáját a legelterjedtebb tünetek jellemzik:

  1. Az emésztőrendszer diszfunkciója. Ilyen zavar esetén a betegnek nyelési nehézségei vannak, a gyomor görcsök miatt gyakori hányás, krónikus székrekedés vagy intenzív hasmenés, gyomorégés és gyomorégés.
  2. A kismedencei szervek működési zavarai. Az impotencia a vér elégtelen mikrocirkulációja következtében alakul ki, és az idegvezetés megsértése a hólyag izomzatának csökkenését idézi elő. Ez utóbbi a vizelet csökkenéséhez vezet, és hozzájárul a bakteriális mikroflóra csatlakozásához.
  3. Szív izomzavar. Ezt az állapotot tachycardia vagy aritmia kísérik. Amikor a test vízszintes helyzetből függőleges helyzetbe mozog, az artériás nyomás a szívműködési zavar miatt meredeken csökken. Ez azonban a szívérzékenység csökkenését okozza. Még a szívroham esetén sem érzi a fájdalmat.

Az autonóm neuropátia kezdeti szakaszában fokozott izzadás lehetséges. Ez a tünet a leginkább a test felső részén éjszaka jelentkezik. Ahogy a patológiai folyamat fejlődik, a kapillárisok görcsösedése következik be, ami csökkenti az izzadság termelését. Ez a bőr kiszáradását okozza. Ezt követően a test arcán és más részein a pigment foltok jelennek meg. Súlyos esetekben a vaszkuláris görcsök gyakori sérülést okoznak a bőrön.

Emellett a betegség autonóm formában a látóideg károsodása is lehetséges, melynek következtében a látás romlik.

Ezek a tünetek segítenek meghatározni a diabéteszes neuropátia kezelésének módját. Ezek a jelek a patológiai folyamat közelítő lokalizációját jelzik.

A cukorbetegség neuropátia diagnózisa

A beteg kezdeti vizsgálatát neurológiai készlet segítségével végezzük a diabéteszes neuropátia diagnosztizálására. A vérnyomás mérésére, a hasüreg, a szív, a bőr állapotának mérésére használják. A diabéteszes neuropátia diagnosztizálására szolgáló neurológus felvételével a dermis érzékenységének mértékét a különböző ingerek hatására vizsgáljuk.

Az utolsó indikátorokat egy tuning villa (rezgéscsillapítás) és egy tűvel ellátott kalapács segítségével (tapintható ütés) becsülik.

Az érzékenység mértéke meghatározható a diabéteszes neuropátia diagnosztizálására szolgáló monofil szálak alkalmazásával is.

A sérülések természetének és elhelyezkedésének meghatározásához a beteg kutatása a vér és a vizelet laboratóriumi vizsgálataival egészül ki. Az első módszer segít azonosítani az emésztőrendszerben a rendellenességek jelenlétét, a második - a vizelet.

A diabéteszes neuropátia diagnózisa a következő manipulációkat is magában foglalja:

  • a vérnyomás-indikátorok napi ellenőrzése;
  • A hashártya ultrahanga;
  • EKG;
  • FEGDS;
  • radiográfiai.

Gyakran egy átfogó diagnózis után a betegeket konzultációra küldik a szakembereknek, hogy kizárják az egyéb betegségeket.

A diabéteszes neuropátia kezelésére szolgáló készítmények

A diabéteszes neuropathiában a kezelés összetett, és különböző csoportokból származó gyógyszereket adagol. A terápia alapja a vércukorszint normalizálására szolgáló gyógyszerek:

  • gyógyszerek, amelyek fokozzák az inzulin szintézist (Nateglinide, Repaglinide, Glimepiride, Gliclazide);
  • gyógyszerek, amelyek növelik a szövetek érzékenységét az inzulinra ("Ziglitazon", "Englitazon", "Fenformin");
  • az intesztinális abszorpció sebességét csökkentő eszközök ("Miglitol", "Akarbosa").

A fájdalom elnyomása és az idegszálak vezetőképességének helyreállítása céljából:

  1. Alfa-lipoinsav készítmények ("Thiogamma", "Tiolepta"). A gyógyszerek csökkentik a vér glükóz koncentrációját és normalizálják az anyagcserét.
  2. Neurotróp (B csoportos vitaminok). Elnyomja az idegszövetet érintő gyulladásos folyamatot.
  3. Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (nimesulid, indometacin). A fájdalom enyhítése a gyulladás elnyomásával.
  4. Triciklikus antidepresszánsok ("Amitriptilin"). Csökkenti a fájdalom átviteléért felelős impulzusok sebességét.
  5. Antikonvulzív szerek ("Pregabalin", "Gabapentin"). Az izom összehúzódásának megelőzése.
  6. Szintetikus opioidok (Zaldiar, Oxycodone). Érinti a hőmérsékletet és a fájdalom receptorokat.
  7. Antiaritmikus szerek ("Meksiletin"). A szívizom vereségében használatos.
  8. Érzéstelenítők (tapaszok, gélek, kenőcsök). Távolítsuk el a fájdalmat a végtagokban.

A diabéteszes neuropátia sikeresen alacsony szénhidráttartalmú étrenddel kezelhető, melyet szükségszerűen lipoinsav- és B-vitaminok nagy dózisban szednek.

A népi jogorvoslatok kezelése

A diabéteszes neuropathiát a hagyományos orvoslás jól szabályozza. Az alábbiakban leírt szerek használatát az orvoshoz kell kötni. A diabéteszes neuropátia kezelésében:

  1. Kék (zöld) agyag. Kompresszorként használják. A gyógyszer előkészítéséhez 100 g agyagot kell hígítani zabkása állapotába. A szerszámot a problémás területre alkalmazzuk, és egészen meggyógyul.
  2. Kámforolaj. Az érintett terület masszírozására szolgál. Az eljárást 15 percig végezzük.
  3. Körömvirág virágai. 2 evőkanál fog. az eredeti összetevőt és 400 ml forró vizet. A terméket 2 órán át infundáljuk, majd 100 ml-t veszünk a nap folyamán. Az infúziót legfeljebb két hónapig kell fogyasztani.
  4. Lemon Peel. Először jól kell gyúrni, majd csatolni kell a lábhoz. Az eljárást lefekvés előtt két hétig kell elvégezni.
  5. Eleutherococcus főzet. 1 evőkanál fog. száraz gyökér és 300 ml forrásban lévő víz. Az összetevőket összekeverjük és vízfürdőben 15 percig bepároljuk. A kapott kompozícióhoz ezután hozzáadunk 1 teáskanál. méz és 2 evőkanál. citromlé. A nap folyamán ajánlott italt orvosolni.

A diabéteszes neuropátia nem gyógyítható a hagyományos orvoslás segítségével. A fenti gyógyszerek megállítják a betegség tüneteit és javítják az idegszálak vezetőképességét.

A diabéteszes neuropátia előrejelzése és megelőzése

A diabetes mellitusban a diabéteszes neuropátia különböző szövődményeket okoz. Ennek a betegségnek a prognózisa az eset hanyagságától és a patológiai folyamat lokalizációjától függ. Megfelelő kezelés hiányában fájdalommentes szívizominfarktus, lábfej deformáció és amputáció veszélye lehetséges.

Az alsó végtagok diabéteszes neuropátia megelőzése magában foglalja a cukorbetegségre előírt speciális diéta betartását, a vércukor és a vérnyomás folyamatos ellenőrzését, a rossz szokások elutasítását. Ezzel a betegséggel fontos, hogy azonnal forduljon orvoshoz, ha az általános állapot romlásának jelei jelentkeznek.

Diabetikus neuropátia

A diabéteszes neuropátia a cukorbetegség komplikációja, amely befolyásolja az idegrendszer működését. A neuropátia első tünetei a kezek és a lábak bizsergése, zsibbadás vagy viszketés. Számos típus van: érzékszervi, vegetatív, fókuszos.

A neuropátia fő oka a hiperglikémia - a vérben a glükóz koncentrációjának megnövekedett koncentrációja, ami zavarokat okoz az idegszálak szerkezetében és a zavarok munkájában, az idegimpulzusok átvitelén alapul. A betegség kialakulásának kockázatát növelő egyéb tényezők:

  • dohányzás,
  • túlzott ivás
  • hiperlipidémia vagy az LDL-koleszterin és a vér trigliceridek rendellenes értékei, t
  • genetikai hajlam.

A diabéteszes neuropátia olyan betegség, amely kezdetben nem ad tüneteket. Aztán egy rejtett formáról beszélnek, amelyet csak az idegszálak munkájának speciális tanulmányozása révén lehet diagnosztizálni.

Mi a diabéteszes neuropátia

A diabéteszes neuropátia a perifériás és autonóm idegrendszer különböző részei által okozott károsodások szindrómájának kombinációja, amely a diabetes mellitusban bekövetkezett károsodott anyagcsere-folyamatok hátterében jelentkezik, és bonyolítja annak útját.

A statisztikák szerint a cukorbetegség egyik leggyakoribb és legsúlyosabb szövődménye, a diabéteszes betegek közel fele diagnosztizálja a diabéteszes neuropátia különböző formáit.

A betegség klinikai megnyilvánulása igen változatos, így a legtöbb orvos szűk szakterülettel rendelkező diabéteszes neuropathiára specializálódott - neuropatológusok, urológusok, endokrinológusok, gasztroenterológusok, bőrgyógyászok stb.

A fejlődés okai és mechanizmusai

A diabéteszes neuropátia fő oka a krónikusan megemelkedett vércukorszint, ami végső soron az idegsejtek szerkezetének és működésének megváltozásához vezet. A cukorbetegségben szenvedő betegek szénhidrát anyagcseréjének megsértése miatt a mikroangiopátia kialakul - kóros változások a mikrovaszkuláris edényekben, ami miatt az idegek normális vérellátása megszakad.

A több anyagcsere rendellenesség következtében kialakul az idegszövet ödémája, zavarnak az idegszálak összes anyagcsere-folyamata, az idegimpulzusok vezetése romlik, gátolódik az antioxidáns rendszer, ami az idegsejteket károsító szabad gyökök felhalmozódásához vezet, és az autoimmun komplexek kialakulása megkezdődik, ami végül az autoimmun komplexek kialakulásához vezet. idegszálak atrófiája.

Számos olyan tényező van, amely növeli a diabéteszes neuropátia kialakulásának kockázatát:

  • korosztály;
  • hosszú cukorbetegség tapasztalata;
  • bomlási fázis;
  • magas vérnyomás;
  • túlsúly és elhízás;
  • dohányzás, alkoholfogyasztás.

Tünetek, szindrómák, típusok

A diabéteszes neuropathiát többféle módon osztályozzák. Számos szerző különböztet meg négy főtípust:

  • perifériás neuropátia - az egyik leggyakoribb típus, amelyben a végtagok idegszálai károsodnak, és az alsó végtagok gyakoribbak;
  • autonóm neuropátia - amelyben számos belső szerv munkája zavar - a szív, a gyomor, a belek, a szexuális diszfunkció alakul ki;
  • proximális neuropátia - a csípő, a fenék és a csípőízület ízületi fájdalom tünetei jellemzik;
  • fókuszos neuropátia - amelyben az egyes idegszálak lokális sérülése van.

A diabéteszes neuropátia besorolása, amelyben alapul szolgál a szindrómák jellegzetes klinikai megnyilvánulásokkal való megkülönböztetésének elve. Ennek megfelelően elkülönül a diffúz neuropátia (amely érint minden idegrostot) és a fókuszos neuropátia (amely az emberi test egyes területeit érinti).

A diffúz neuropátia prevalenciája sokkal magasabb, gyorsan halad és gyakran tünetmentes. Magában foglalja az autonóm diabéteszes neuropátia és a disztális szimmetrikus szenzomotoros diabetikus polyneuropathiát.

A fókusz neuropátia kevésbé gyakori, akutan jelentkezik, idővel elveszíti a klinikai tüneteket. Magában foglalja a koponya neuropathiát, a radiculopathiát, a plexopátiát, a mononeuropathiát.

Perifériás neuropátia

A perifériás diabéteszes neuropátia főleg az alsó végtagokban fordul elő, amelyet a lábak égő és fájdalmas tünetei jellemeznek, gyakran éjszaka előfordulnak, hirtelen hevítés vagy hideg érzés, valamint a lábakban lévő kagyló.

A betegek nagyon érzékenyek az érintésre, néha még fájdalmasak is. Megfigyelhetjük a végtagok izmainak deformációit. Bármilyen kár. a végtagok bőre integritásának megsértése sebekké válik, amelyek hosszú ideig nem gyógyulnak.

Autonóm neuropátia

Az autonóm diabéteszes neuropathiát az idegrendszer vegetatív részének károsodása jellemzi, amely szabályozza és koordinálja a belső szervek munkáját. Ebben az esetben a legtöbb szerv és rendszer megsértése lehet.

Különösen az emésztőrendszer működéséért felelős idegszálak legyőzésével a betegek émelygést, gyomorégést, a gyomorban érezhető érzést keltenek, még akkor is, ha kis mennyiségű táplálékot fogyasztanak, duzzanat, hasmenés vagy székrekedés.

Az urogenitális rendszer munkájáért felelős idegszálak vereségével kialakulhat a húgyhólyag parézisa, és a vizelet nem vihet ki időben a húgyhólyagból, mert nincs szükség a vizeletürítésre, ezáltal növelve a húgyúti fertőzés kockázatát. A betegek gyakori, ritka vagy akaratlan vizelési panaszok miatt panaszkodnak.

Emellett az erekció kialakulásának és fenntartásának az idegekre gyakorolt ​​negatív hatása miatt a szexuális izgalommal rendelkező férfiaknál az autonóm neuropátia erekciós diszfunkcióhoz vezethet, miközben megtartja a beteg szexuális vágyát.

Az autonóm neuropathiában a szív- és érrendszeri károsodás miatt olyan tünetek léphetnek fel, mint a szédülés és az ésszerűtlen eszméletvesztés, megnövekedett szívfrekvencia, fájdalommentes angina, stb.

Fokális neuropátia

Ez a fajta neuropátia általában hirtelen fordul elő, ami befolyásolja a fej, a törzs és a végtagok idegrostjait. Jellemzője a különböző erősségű és izomgyengeségű fájdalomérzet. Ezeken a jeleken kívül előfordulhat Bell bénulás is, amely az arc egyik fele, kettős látás és mellkasi vagy hasi fájdalom, ami gyakran téved a szívroham vagy az apendicitis támadása miatt.

Ha a fenti tünetek egyikét vagy kombinációját észlelik, a diabéteszben szenvedő betegeknek kapcsolatba kell lépniük egy szakemberrel, hogy elvégezzék a diabéteszes neuropátia differenciáldiagnosztikáját más olyan betegségekkel, amelyek hasonló tünetekkel rendelkeznek, mint például a neurotoxikus gyógyszerek alkalmazása során fellépő neuropátia vagy a toxikus vegyi anyagok hatása. (oldószerek, nehézfém-vegyületek stb.).

A diagnosztikai módszerek egy sora

A diabéteszes neuropátia diagnosztikai módszereinek listája közvetlenül kapcsolódik a beteg által alkalmazott neuropátia formájához. Ezért az első konzultáció során az anamnézis és a panaszok gondosan összegyűjtésre kerülnek, amelyek alapján az endokrinológus vagy a diabetológus részt vesz más szakemberek tanulmányozásában.

A diabéteszes neuropathiában szenvedő betegek neurológiai vizsgálata magában foglalja az elektromográfiát és az elektroneurográfiát, a reflexek értékelését és az érzékek érzékelésének szintjét.

Az emésztőrendszer sérüléseinek tüneteinek jelenlétében a hasi szervek ultrahangvizsgálata, a gyomor röntgenfelvétele és az eszophagogastroduodenoscopy nem lesz felesleges. Ha a beteg panaszkodik a húgyúti rendszerre, a vizelet, a cisztoszkópia és az urográfia maradék térfogatának meghatározásához szükséges a vizelet, a vesék és a húgyhólyag ultrahangának általános vizsgálata.

Hogyan kell kezelni

A diabéteszes neuropátia kezelésében fontos a konzisztencia és a fokozódás. Mivel a betegség az első és második típusú cukorbetegséggel együtt jár, először a cukorbetegség átvitele szükséges a kompenzációs szakaszba. A vércukorszint korrekcióját egy endokrinológus vagy egy diabetológus végzi inzulinnal vagy antidiabetikumokkal.

Szükséges a vércukorszint rendszeres ellenőrzése. Ezen túlmenően, a beteg komplex kezelésére speciális étrendet kell kialakítani, és meg kell határozni a testmozgást. Ha a beteg elhízott, túlsúlycsökkentő programra van szükség. Nem kevésbé fontos a vérnyomásszint ellenőrzése.

A tüneti kezelés a diabéteszes neuropátia típusától és a B csoportba tartozó vitaminok neurotróp hatással, antioxidánsokkal, magnézium- és cinkkészítményekkel történő bevételétől függ. Amikor a diabéteszes neuropátia súlyos fájdalommal jár, a fájdalomcsillapítók és görcsoldó szerek felkérésére kerülhet sor.

A szakértőket széles körben alkalmazzák a diabéteszes láb neuropátiás fizioterápiás kezelések, például az elektromos ideg-stimuláció, a mágneses terápia, a lézerterápia, az akupunktúra, a fizikoterápia kezelésében. A lábak túlnyomó sérülése esetén a lábak gondos gondoskodását, hidratálódását és kényelmes cipőjét ajánlották, ami kizárja a kukorica és a kukorica kialakulását.

Megelőzés és kezelés - a hatékonyságbeli különbségek

A cukorbetegség kialakulásának valószínűsége és a szövődmények súlyossága közvetlenül függ a szénhidrát anyagcsere kompenzáció hasznosságától, valamint a megelőző intézkedések halmazától. Mindegyik cukorbetegnek 6 hónapon belül legalább 1 alkalommal kell átesnie az érrendszeri terápiát, amelynek célja a szövődmények kialakulásának megelőzése, beleértve a diabéteszes neuropathiát.

Sajnos gyakran nehéz meggyőzni a cukorbetegségben szenvedő betegeket a megelőző kezelési kurzusok szükségességéről, mivel a betegség kezdeti szakaszában a beteg nem zavart, és a magas glükózszintet általában figyelmen kívül hagyják. Ugyanakkor a terápiás intézkedések hatékonysága közvetlenül attól függ, hogy milyen korán kezdődnek és milyen rendszeresen tartják őket.

Ezért fel kell ismerni, hogy a neuropátia kialakulásának és a cukorbetegség más szövődményeinek megelőzését közvetlenül a diabétesz kimutatása után kell megkezdeni, és a kezelés teljes időtartama alatt folytatni kell.

Diabetikus neuropátia: diagnózis, kezelés, megelőzés

A neuropátia, amely jellemző klinikai képet mutat, a legtöbb esetben más kóros állapotok megnyilvánulása. Jelenleg mintegy 400 betegség van, amelyek közül az egyik jele az idegrostok veresége.

Legtöbbjük nagyon ritka, és sok orvos számára a neuropátia kialakulásával járó fő kórkép a cukorbetegség. A fejlett országokban a neuropátia előfordulási gyakoriságának egyik első helye (kb. 30%). Különböző vizsgálatok szerint a cukorbetegek 10-100% -ánál diabéteszes polyneuropathiát észlelnek.

patogenézisében

A diabéteszes neuropátia patogenezisében a mikroangiopátia és az anyagcsere-rendellenességek jelentik a legfontosabb szerepet. A mikroangiopátia egy funkcionális és / vagy szerkezeti változás a kapillárisokban, amelyek felelősek az idegszálak mikrocirkulációjáért.

Az anyagcsere-rendellenességek a következő folyamatokat foglalják magukban:

  • az ún. poliol shunt aktiválása (a fruktóz anyagcseréjének zavarása) - alternatív út a glükóz anyagcseréjére, amelyben az aldóz reduktáz enzim segítségével szorbitvá, majd fruktózvá alakul; ezeknek a metabolitoknak a felhalmozódása az intercelluláris tér ozmolaritásának és az idegszövet ödémájának növekedéséhez vezet;
  • a myo-inozitol szintjének csökkenése, majd a foszfoinozitol (az idegsejtek membránjának egy összetevője) szintézisének csökkenése, ami ennek következtében az energiacsere csökkenéséhez és az idegimpulzusok megszakításához vezet;
  • a fehérjék nem-enzimatikus és enzimatikus glikozilezése - myelin és tubulin (az idegszál szerkezeti komponensei), ami demielinizációhoz és idegimpulzusokhoz vezet;
  • a kapilláris aljzatfehérjék glikozilezése az idegszálakban az anyagcsere folyamatok sűrűségét és zavarát okozza;
  • fokozott oxidatív stressz (a glükóz és a lipidek fokozott oxidációja, csökkent antioxidáns védelem), ami a közvetlen citotoxikus hatású szabadgyökök felhalmozódásához vezet;
  • autoimmun komplexek előállítása; Egyes jelentések szerint az inzulin elleni antitestek gátolják az idegnövekedési faktorot, ami idegszálak atrófiájához vezet.

besorolás

1. Szubklinikai szakasz:

  • Az elektrodiagnosztikai vizsgálatok eredményeinek változása: az idegimpulzusok vezetőképességének csökkenése az érzékszervi és motoros perifériás idegekben, az indukált neuromuszkuláris potenciálok amplitúdójának csökkenése.
  • Az érzékenységvizsgálati eredmények változása: rezgés, tapintás, hőmérséklet.
  • Az autonóm idegrendszer aktivitását jellemző funkcionális tesztek eredményeinek változása: a sinus csomópont és a szívritmus romlott működése, a pupillás reflex csökkentése.

2. Klinikai szakasz

3. Diffúz neuropátia

4. Distalis szimmetrikus neuropátia: az érzékszervi idegek (érzékszervi forma) elsődleges sérülése, a motoros idegek elsődleges károsodása (motoros forma), a kombinált idegkárosodás (szenzormotoros forma).

5. Autonóm neuropathia:

  • gyomor-bélrendszer: a gyomor atónja, az epehólyag atónia, diabéteszes enteropátia (éjszakai hasmenés);
  • szív-érrendszer: fájdalommentes szívinfarktus, ortostatikus hipotenzió, szívritmuszavar;
  • hólyag;
  • reproduktív rendszer: erektilis diszfunkció, retrográd ejakuláció;
  • más szervek és rendszerek: gyengébb pupillás reflex, csökkent izzadás, tünetmentes hypoglykaemia.

7. Fokális neuropátia: koponya-idegek, mononeuropathia (felső vagy alsó végtagok), többszörös mononeuropathia, poliradiculopathia, plexopátia.

diagnosztika

1. Anamnézis gyűjtése és a beteg panaszainak azonosítása (a neuropátia különböző formáinak szubjektív tüneteit meghatározó kérdések a táblázatban találhatók).

  • elemek felvétele
  • ha megtartja az elemeket
  • járás közben
  • lépcsőzéskor
  • az objektumok érintéssel való felismerése
  • megdöbbentő járás
  • zsibbadt érzés
  • csapok és tűk
  • égő érzés a lábakban
  • szédülés emelkedik
  • a vizelési nehézség
  • problémák a székletben (éjszakai hasmenés)
  • erekciós zavar

A fent felsorolt ​​vizsgálatok lehetővé teszik, hogy gyorsan és megbízhatóan azonosítsa a perifériás diabéteszes neuropathia jeleit. A neuropátia, az elektromográfia, az elektrokardiográfia (mély lélegeztető vizsgálatok, Valsalva manőver, testpozícióminták), a vérnyomásmérés (testhelyzet, a kezek hosszú távú összenyomása) és a gyomor röntgenfelvétele részletesebb diagnosztikájára és kimutatására és anélkül, a hasüreg, az intravénás urográfia, a cisztoszkópia stb. ultrahangvizsgálata.

Kezelés és megelőzés

Jelenleg a diabéteszes polyneuropathia kezelése több szakaszban történik.

  1. Az első szakaszban a glikémiás korrekciót hajtjuk végre. Az utóbbi években végzett számos tanulmány meggyőzően bizonyította, hogy a vércukorszint optimális szintjének elérése 1 napon belül megakadályozza a diabéteszes neuropátia megnyilvánulásának kialakulását. A neuropátia legmodernebb és leghatékonyabb kezelése hatástalan lesz a cukorbetegség következetes kompenzálása nélkül.
  2. A második szakaszban a beteg testtömege csökken, a fizikai aktivitás rendszere optimalizálódik, és a normális vérnyomás megmarad.
  3. A harmadik szakaszban az előírt neurotróp vitaminok (B csoport).
  4. A negyedik szakaszban az alfa-lipoinsav készítményei, és ha azok különálló alkalmazás esetén hatástalanok, neurotróp vitaminokkal, alfa-lipoinsav készítményekkel és egyéb eszközökkel kombinált terápiát kapnak.

A következőkben a diabéteszes neuropathiában használt főbb gyógyszerek.

A neurotróp vitaminok különböző biokémiai folyamatokban koenzimek, javítják az idegsejt energiáját, megakadályozzák a fehérjék glikozilációjának végtermékeinek kialakulását. Ezeknek a vitaminoknak a előkészítése a diabéteszes neuropátia számára igen hosszú ideig történt, de terápiás hatásuk enyhe volt.

A benfotiamin a B1-vitamin zsírban oldódó formája, amely 10-szer jobban felszívódik a gyomor-bélrendszerben, és könnyebben jut be az idegszövetbe, mint a B. csoportba tartozó vízoldható gyógyszerek. A Benfotiamine-t 150 mg / nap adagban alkalmazzák 1,5-3 hónapig.

Egy Milgamma drage 100 mg benfotiamint és 100 mg piridoxint (B6-vitamin) tartalmaz. 1 tablettát kapnak naponta háromszor 1,5-2 hónapig. Milgamma injekció injekcióhoz (1 ampulla, 2 ml) 100 mg tiamint (B1-vitamin), 100 mg piridoxint, 1000 μg cianokobalaminot (B12-vitamin), 20 mg lidokainot és 40 mg benzil-alkoholt tartalmaz.

Súlyos esetekben és fájdalmas neuropátiás formában a kezelés az Milgamma (2 ml) napi injekciójával kezdődik, mélyen az izomba (10 injekció), majd a gyógyszer bevételére tabletták formájában. A diabéteszes neuropátia megelőzésének lefolyása során a Milgamma 1 tablettát naponta 3 alkalommal 3 hónaponként 3 héten keresztül kell bevenni.

Kezdetben 2-4 hétig a Tiogamma (Wörwag Pharma, Németország) gyógyszer formájában alfa-lipoinsavat adnak be napi 600 mg-os intravénás csepegtetővel (minimum 15, optimálisan 20 infúzió). A jövőben 600 mg alfa-lipoinsavat tartalmazó 600 mg / nap Tiogamma tablettát vesz fel 1,5-2 hónapig. A profilaktikus tanfolyam 600 mg / nap gyógyszert vesz igénybe 3 hónaponként 1 hónapig.

Az antioxidáns védelem növelése, a sejtproliferáció javítása, a szöveti légzés javítása, a megnövekedett permeabilitás és a kapilláris törékenység megakadályozása érdekében a diabéteszes neuropátia esetén az E-vitamin-kiegészítőket, például az Oxytex-et, 1 kapszula naponta 2 hónapig.

A mikroelemek hiányának kompenzálására a szervezetben magnézium és cink gyógyszereket tartalmaz. A borjú izmok éjszakai görcsének kiküszöbölése érdekében a szívizom összehúzódási funkciójának javítása érdekében magnézium-készítményeket, például magnézium-szulfátot és magnézium-orotátot alkalmazunk.

A magnézium-szulfátot alfa-lipoinsav készítményekkel együtt intravénásán adagoljuk lassan (10 perc alatt) 10-20 ml 10% -os oldatban. A jövőben 1000 mg-ot nevezünk naponta háromszor 1000 mg-ra 7 napig, majd naponta kétszer 2-3 alkalommal. A kezelés időtartama legalább 4-6 hét.

A cukorbetegség cinkhiánya az erekciós diszfunkció egyik oka (a cink részt vesz a tesztoszteron metabolizmusában), herék hipotrófiát és csökkent spermatogenezist, csökkent libidót okozhat. Cinkhiány általában krónikus veseelégtelenségben fordul elő. A feltöltéshez a cink-szulfátot 10 mg / nap (cinkre vonatkoztatva) 1,5-2 hónapig kell előírni.

A fájdalmas diabéteszes neuropátia kezelésére különböző fájdalomcsillapítók adhatók a fenti készítményekhez (acetilszalicilsav, paracetamol, stb.), Triciklikus antidepresszánsok (amitriptilin - 25, 50 vagy 100 mg éjszaka), antikonvulzív karbamazepin nagy dózisban - 600-1200 mg / nap, fenitoin - a napi 3-4 mg / kg dózis, 200-500 mg / nap, helyileg alkalmazott krém kapszaicinnel.

A kardiovaszkuláris rendszer autonóm neuropathiájának kezelésére a kardio-szelektív béta-adrenoblokkerek biszoprololt, kalciumcsatorna-blokkolókat - verapamilt, valamint magnézium-készítményeket - magnézium-szulfátot és magnézium-orotátot - alkalmazunk. A biszoprolol rendkívül hatásos kardio-szelektív béta-blokkoló, amely gyakorlatilag nem gátolja a hörgő- és bélrendszer béta2-receptorait.

Ez az adag 1,25 mg-tól kezdődik, fokozatosan növelve az adagot egy hatékony, de legfeljebb 10 mg / nap dózisig. Az adagtól függetlenül a gyógyszert naponta 1 alkalommal kell bevenni. A verapamil dózisa - napi 40-80 mg.

A diabetes mellitusban szenvedő betegeknél a hipovitaminózis és szövődmények általános megelőzésére multivitamin készítményeket írnak elő. A vitaminok és ásványi anyagok optimális csoportja a "Vitaminok a cukorbetegek számára". A gyógyszer egy tablettája C-vitamint (90 mg), E-vitamint (18 mg), béta-karotint (2,1 mg), niacint (7,5 mg), pantoténsavat (3 mg), B6-vitamint (1,6 mg) tartalmaz. ), B1-vitamin (1,1 mg), B2-vitamin (1,5 mg), folsav (0,3 mg), biotin (0,03 mg), B12-vitamin (0,0015 mg) és cink ( 12 mg) és króm (200 μg). "A diabéteszes vitaminok" naponta 1 tablettát vesznek igénybe 2-3 hónapos tanfolyamokon a téli időszak elején.

A diabéteszes polyneuropathia kezelése

A diabéteszes neuropátia problémájának társadalmi-gazdasági jelentőségét nehéz túlbecsülni, mivel a cukorbetegség korunk egyik leggyakoribb betegsége. A WHO becslése szerint a világon több mint 180 millió ember szenved cukorbetegséggel, és 2030-ra ez a szám több mint kétszerese. A cukorbetegségben bekövetkező metabolikus rendellenességek valamilyen módon a szervek és testrendszerek károsodásához vezetnek.

Leggyakrabban a diabéteszes betegek fogyatékossága és várható élettartama a késői vaszkuláris szövődmények, például a szívizominfarktus, a stroke, a perifériás vaszkuláris betegség (makroangiopátia), valamint a retinopátia, a nefropátia, a neuropathia (mikroangiopátia) eredménye. A diabéteszes neuropátia (a diabéteszes neuropátia leggyakoribb formája a polyneuropathia) a cukorbetegek több mint 50% -át érinti.

A diabéteszes neuropátia rendszerint bizsergés, fájdalom, zsibbadás vagy a karok és lábak gyengesége. A diabéteszes betegeknél a polyneuropathia kialakulásának kockázati tényezői magukban foglalják a betegség időtartamát, a HbA1c (glikozilált hemoglobin szintje és jelentős ingadozása a szénhidrát anyagcsere kompenzációját mutatja az elmúlt 60-90 napon belül) a vérben, diszlipidémiában, magas testtömegindexben, albuminuriában, magas vérnyomásban és dohányzásban.

Napjainkban a stabil normoglikémia elérése a diabéteszes neuropátia kezelésének első lépése, amely azonban nagy jelentőséggel bír, amint azt a neuropátia előfordulási gyakoriságának az 1. és 2. típusú diabetesben szenvedő betegek összehasonlíthatósága is bizonyítja. Így a DCCT vizsgálat (The Diabetes Control and Congications Trial Research Group, 1993) kimutatta, hogy a megfelelő glikémiás kontroll csökkenti az új polyneuropathia eseteit, és az újonnan azonosított polyneuropathiában szenvedő betegeknél a stabil glikémiás kontroll hátterében a klinikai tünetek visszaszorultak.

A nyomonkövetési vizsgálat, amelybe a legtöbb DCCT résztvevő szerepelt, kimutatta, hogy a korábbi, hosszú távú megfelelő glikémiás kontroll jelentősen javította a hosszú távú prognózist, csökkentve a polyneuropathia és a diabétesz más késői szövődményeinek kialakulásának valószínűségét. A rutinszerű klinikai gyakorlatban azonban a szénhidrát anyagcsere optimális és hosszú távú kompenzációja viszonylag kis számú betegben érhető el.

A betegség progresszív jellege miatt nagyon fontos a diabéteszes neuropátia patogenezisének különböző részeit befolyásoló gyógyszerek alkalmazása. Azoknál a betegségeknél, amelyek a beteg életminőségének csökkenéséhez vezetnek, az alapvető antidiabetikus gyógyszerekkel együtt ajánlott az érintett idegszálak és mikrovezérek specifikus kezelése is.

A cukorbetegségben a perifériás idegek tipikus károsodása a distalis polyneuropathia. Az anyagcsere-változások túlnyomórészt befolyásolják az érzékszervi idegszálakat, ami paresztéziákat és fájdalmat okoz. A betegek aggódnak a bizsergés, zsibbadás, a lábak hidegsége vagy az égő érzés, a végtagok fájdalma miatt. Több évig a fájdalmas tünetek túlnyomórészt nyugalomban jelennek meg, majd állandóbbak és intenzívebbek.

A metabolikus terápia valójában a test belső környezetére jellemző anyagokat tartalmazó, elsődleges metabolikus hatású hatóanyagokat, azaz a homeosztáziát befolyásoló hatóanyagokat alkalmaz, amely közvetlenül a biokémiai folyamatokban, mint a szubsztrátok, koenzimek, kofaktorok vagy más, az anyagcsere résztvevői, és nem szabályozó mechanizmusokon keresztül történik. mint a drogok abszolút többsége.

Általában az anyagcsere-gyógyszereknek van egy kiegészítő értéke, de a neuropátiákkal a szerepük nő, mivel az anyagcsere-rendellenességek ebben az esetben fontos kapcsolat a patogenezisben. A diabéteszes neuropátia kezelésében patogenetikailag indokolt tehát a B csoportba tartozó vitaminok specifikus neurotróp hatása miatt.

A B-vitaminok széles körben metabolikus terápiának minősülnek a perifériás autonóm idegszálak működésének javítása, a szövődmények progressziójának lassítása és a fájdalom intenzitásának csökkentése érdekében.

A következő B-vitamin vitaminokat - tiamin (B1), piridoxin (B6) és cianokobalamin (B12) - hagyományosan neurotrópnak tekintik. Ezeknek a vitaminoknak számos metabolikus és klinikai hatása van, de az idegszövet normális működéséhez nagy jelentősége van.

A B6-vitamin - piridoxin - több mint 100 enzim kofaktorja, befolyásolja az idegszövet szerkezetét és működését, elsősorban az aminosavak metabolizmusának szabályozására, így biztosítva a fehérje metabolizmus normalizálódását és megakadályozza a túlzott mennyiségű neurotoxikus ammónia felhalmozódását.

Az idegrendszer optimalizálását a piridoxinnak a katekolaminok, hisztamin és a központi idegrendszer gátló mediátorának - gamma-aminovajsav (GABA) - szintézisében való részvétele biztosítja. Ezen túlmenően a piridoxin növeli a magnézium intracelluláris tartalékát, amely fontos szerepet játszik az anyagcsere folyamatokban és az idegrendszer aktivitásában.

A cukorbetegségben bekövetkező metabolikus rendellenességek korrekciójához fontos a harmadik neurotróp vitamin, cianokobalamin (B12) anabolikus funkciója. A diabéteszes neuropátia kezelésében a B12 vitamin azon képessége, hogy helyreállítsa a mielin hüvely szerkezetét és csökkenti a neurogén fájdalmat, a legjelentősebb. A polyneuropathia kezelésében minden neurotróf vitamin felhasználható külön-külön, vagy ezek komplexei.

A benfotiamin lipid oldhatósága miatt jól behatol a vér-agy gáton, valamint az idegsejtek lipofil membránján keresztül. A sejtek belsejében a benfotiamin gyorsabban átalakul tiamin-difoszfáttá, ami elősegíti a glükóz optimális kihasználását. Így a lipofil benfotiamin jobb farmakokinetikával rendelkezik, amely nagyobb hatékonysággal határozza meg annak alkalmazását.

B6-vitamin (piridoxin). A piridoxin egy passzív diffúziós mechanizmuson keresztül felszívódik a jejunumban, amely nincs hatással a telítettségre, és ezért a piridoxin bejutása a vérbe attól függ, hogy milyen koncentrációja van a bél lumenében.

B12-vitamin (cianokobalamin). A megfelelő napi bélben történő felszívódáshoz cianokobalamin adagok szükségesek, amelyeket a bél mikroflóra szintetizál, és táplálékkal együtt a vár belső belső antemémiás tényezőjét alkalmazzuk.

A cianokobalamin fiziológiai koncentrációját meghaladó mértékben a bélben a felszívódás a vár tényezőjének passzív szállítás és pinocitózis miatt való részvétele nélkül lehetséges. A cianokobalamin hosszú távú megőrzése a szervezetben, különösen a hepato-enterikus keringés hatásának köszönhető. A tiamin, piridoxin és cianokobalamin intramuszkuláris beadása során a biológiai hozzáférhetőségük körülbelül 20%.

A Vervag Pharma cég két, rendkívül hatékony neurotróp gyógyszert mutat be a piacon, amelyek egyetlen kezelési folyamatot tartalmaznak:

  • A Milgamma egy injekciós készítmény, amely 100 mg tiamint és piridoxint 2 ml-ben (1 ampulla) és 1000 μg cianokobalamint tartalmaz. A 20 mg lidokain jelenléte a készítményben és egy kis mennyiségű ampulla teszi az injekciókat gyakorlatilag fájdalmatlanul és a kezelést a beteg számára kényelmesnek tartja;
  • A Milgamma compositum egy kombinált készítmény, amely 100 mg benfotiamint és 100 mg piridoxint tartalmaz 1 tablettában.

A kezelés lefolyása 10 intramuszkuláris Milgamma injekciót és 6 hetes Milgamma Compositum 1 tablettát naponta háromszor. A Milgamma compositum profilaktikus kurzusokat évente kétszer ajánljuk.

A Milgamma és a Milgamma Compositum készítmények hatékonyságát számos tanulmány bizonyította.

Majdnem minden kutató fájdalmas neuropátiás betegeket tartalmazott, és mindegyik bizonyítottan nagyon hatékony volt a Milgamma Compositum szájon át történő szedése esetén a fájdalom szindrómában.

A különböző szerzők szerint a Milgamma 3 hetes bevétele után a lábak spontán fájdalmának intenzitása 30-50% -kal csökkent, és a legtöbb, a kezelés előtt fájdalomcsillapítót szedő beteg elutasította. A 6 hetes terápia végére a fájdalom intenzitása 2–3 vagy annál több tényezővel csökkent, ami a kezdeti intenzitástól függ - minél súlyosabb volt a fájdalom szindróma, annál nehezebb volt a pozitív hatás. A fájdalmak teljes eltűnése az esetek 30-66% -ában történt.

Így a Milgamma kompozitum alkalmazásakor megfigyelt egyik legátfogóbb és ugyanakkor demonstratív hatás a perifériás idegrendszer károsodásával járó fájdalom enyhülése. A fájdalomcsillapító hatás súlyossága és stabilitása ellenére annak kialakulása bizonyos időt igényel, amely sok, nagy intenzitású neurogén fájdalom szindrómával korlátozza az orális gyógyszerek alkalmazását, ezért a Milgamma és Milgamma Compositum kombinált alkalmazása ajánlott.

A kutatási eredmények szerint a 2 mg Milgamma napi intramuszkuláris injekcióit a hátán akut fájdalommal hasonlíthatjuk össze a napi 75 mg diklofenak injekcióval, és még gyakrabban is kifejezetten pozitív hatása van a Milgamma hátterére, és a mellékhatások szinte hiányoztak.

Egy másik klinikai vizsgálatban 24, 1-es és 2-es típusú diabéteszes beteget kezeltek Milgamma Compositum-szal, és a hatékonyságot az idegimpulzus sebessége alapján ítélték meg. Az első két hétben a hatóanyagot 320 mg-os, majd 120 mg-os dózisban adtuk be a következő 10 hétben. A kezelési csoportban az idegimpulzus sebesség indexek (n. Peroneus) jelentősen javultak.

Végül, a placebo-kontrollos, randomizált, BENDIP vizsgálat (BENfotiamine a DIabetic Polineuropathia kezelésében, 2008) szintén a benfotiamin pozitív hatását mutatta a diabéteszes polyneuropathia tüneteire. Így a benfotiamin a glükóz anyagcseréjének és más (antioxidáns) hatásainak javításával kiterjeszti a diabéteszes polyneuropathiában szenvedő betegek kezelési lehetőségeit.

A benfotiamin jótékony hatását az alkoholos (második leggyakoribb) polyneuropathia kezelésében is kimutatták. Így a kontrollos vizsgálatban a „BAP 1 STUDY” (Benfotiamin az alkoholos polineuropathia kezelésében) 8 hetes alkoholtartalmú polyneuropathiával egy betegcsoportban (30 beteg), a második csoportban (26 beteg) 320 mg / nap orális benfotiamint alkalmaztak. - benfotiamin, piridoxin és cianokobalamin orális kombinációja, valamint a harmadik csoportban (28 beteg) - orális placebo.

A benfotiamin javította a rezgésérzékenységet, az izomerőt és a betegek állapotát a neuropátiás rendellenességek skálája szerint mindkét csoportban, akik csak benfotiamint vagy más B-vitaminokkal kombinációban részesültek.

Orosz tanulmányokban a neuropátiás fájdalom diagnózisáról és kezeléséről (E.I. Anisimova, A.B. Danilov, 2001; E.I. Anisimova A. B. Danilov, 2003) azt is kimutatták, hogy a benfotiamin megbízhatóan csökkentette a fájdalom szindróma intenzitását alkoholos polyneuropathia.

A vizsgálatban résztvevő 14 főnél a benfotiamint orálisan 450 mg / nap dózisban adták be 2 hétig, majd 300 mg / nap dózisban további 4 hétig. A fájdalom, az érzékszervi és a motorhiány jelentős csökkenése és az EMG paraméterek javulása volt megfigyelhető.

2008-ban a B csoportba tartozó vitaminok polneuropathia kezelésében való alkalmazásának hatékonysága és biztonságossága szisztematikus Cochrane-vizsgálat tárgyát képezte (Ang CD, M.J.M. Alviar, A.L. Dans és mtsai., 2008). Elsősorban a vizsgálatban szereplő tanulmányok a benfotiamin különböző dózisainak használatára vonatkoztak. A szerzők e beavatkozás hatékonyságára vonatkozó következtetései nem voltak egyértelműen pozitívak (azt jelezték, hogy nem voltak elegendő tanulmányok, amelyek megfelelnek a felülvizsgálat felvételi kritériumainak), de a gyógyszerek jó tolerálhatósága volt minden forrás szerint.

A meglévő szabályok szerint egy gyógyszerre jellemző tipikus klinikai és farmakológiai cikk (TFCS, tipikus alkalmazási utasítás) csak a jó minőségű klinikai vizsgálatokban hitelesített megbízható információkat tartalmazhat. Ha nem áll rendelkezésre elegendő információ a gyógyszer használatának bármely aspektusáról, a gyártó cég köteles ezt jegyezni a TCFS-ben a „Ellenjavallatok” részben.

Azonban a Milgamma és a Milgamma kompozíció alkalmazásának hatékonyságáról és biztonságáról szóló tanulmányok léteznek (a magatartás alapja nyilvánvalóan a korábbi felnőttkori tanulmányok biztató eredményei), és a szerzők kétségtelenül pozitívnak értékelik az eredményeket.

Így az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma oroszországi Egészségügyi Akadémia Gyermekek és serdülőkorának Endokrinológiai Tanszéke (GI Sivous, 2005) nyílt, ellenőrzött tanulmányt végzett a Milgamma Compositum hatásosságáról és biztonságáról a diabéteszes perifériás érzékszervi-motoros polyneuropathia gyermekekben, serdülőkben és fiatal felnőttekben.

NV Bolotov és S.V. Khudoshina (2007) tanulmányozta a diabéteszes polyneuropathia korrekcióját az 1. típusú cukorbetegségben szenvedő gyermekek és serdülők esetében. A vizsgálatban 100 beteg vett részt (átlagéletkor - 12,5 ± 1,5 év; a cukorbetegség átlagos időtartama - 6,5 ± 2,5 év), amelyeket a beavatkozás típusa szerint négy, 25 fős csoportra osztottak. Valamennyi betegnél az inzulin dózisának és étrendjének megváltoztatásával glikémiás szintű korrekció történt, és ezen túlmenően a kezelés:

  • az 1. csoportban (kontroll) - csak a glikémiás korrekció;
  • a második csoportban - mágneses terápia;
  • a 3. csoportban - Milgamma compositum 1 tabletta naponta háromszor;
  • a 4. csoportban - mágneses terápia és Milgamma compositum 1 tabletta 3-szor / nap.

A szénhidrát anyagcsere kompenzációjának mértékét a HbAc1 szintje, a metabolikus változások mértéke határozta meg - a NO metabolitok szintje (az analitikai módszerrel).

Az eredmények, amelyeket a kezelés után 1,5 hónappal értékeltek, azt mutatták, hogy a 3. és 4. csoportban a kezelés eredményei szignifikánsan jobbak, mint a kontrollcsoportban. A legnagyobb hatást a polyneuropathia (Milgamma Compositum, mágneses terápia, 4. csoport) komplex kezelésben részesülő gyermekeknél tapasztalták, míg a szérum NO metabolitok átlagosan átlagosan 2,5-szeresére csökkentek, és a perifériás idegek vezetőképessége nőtt. 1,4-szer.

VR Chistyakov (2003) pozitív eredményeket ad a Milgamma használatában akut neuroszenzoros halláskárosodásban a gyermekeknél. Megjegyezzük, hogy ennek a gyógyszernek a rehabilitációs intézkedések komplexumban való alkalmazása lehetővé teszi a neuroszenzoros hallásvesztés terápia időtartamának háromszoros csökkentését, miközben stabilabb terápiás hatást ér el. A Milgamma nem okozott mellékhatásokat, és a betegek jól tolerálták őket.

Egy másik tanulmány V.R. Chistyakova (2008) 123, a felső légzőrendszer különböző neurológiai károsodásával járó gyermekének részvételével megmutatta a Milgamma monoterápiát a különböző etiológiájú, szubjektív tinnitus, hyperacusis, fonofóbia és hypokinetikus diszfónia lézerek parizálására a fiatal érrendszeri disztónia kifejezett tüneteit mutató serdülők esetében..

A gyógyszer magas terápiás hatékonysága, a jó tolerálhatóság és a használat egyszerűsége lehetővé teszi, hogy a szerző szerint a gyógyszer a leginkább ígéretes a felső légutak neurológiai sérüléseinek kezelésében a gyermekeknél.

Így mind a kísérleti eredmények, mind a klinikai adatok arra utalnak, hogy a Milgamma és a Milgamma compositum kiemelkedő helyet foglal el a klinikai gyakorlatban (beleértve a gyermekeket is), mint a diabéteszes polyneuropathia és más eredetű neuropátiák kezelésében.

Diabetikus neuropátia

A PNS-elváltozások a cukorbetegség fő szövődményei, valamint a szem és a vesék károsodása. Inzulin-függő és inzulin-független cukorbetegségben fordul elő. A cukorbetegségben szenvedő betegek 15% -ánál, az elektrofiziológiai szempontból - a betegek legalább felében - a diabéteszes neuropátia különböző variációit észlelik.

Ugyanakkor a betegek 8% -ánál diagnosztizáláskor a polyneuropathia jeleit észlelik, a betegség és a beteg korának növekedésével a PNS károsodásának valószínűsége nő. Ha a cukorbetegség időtartama meghaladja a 20 évet, a betegek több mint felében a neuropátia klinikai tüneteit észlelik. Egyes esetekben a neuropátia megelőzi a cukorbetegség jeleit.

patogenézisében

A diabéteszes neuropátiák patogenezise nem tisztázott. A cukorbetegségben bekövetkező PNS-károsodás a mikroangiopátiához kapcsolódik, ami ischaemiás idegkárosodást okoz, és a neuronok és a neurociták akut kialakulásának fő oka, és a neuronok és a lemmociták metabolikus rendellenességei, amelyek a glükóz-felhasználás poliol útjának aktiválódása következtében szorbit- vagy myo-inozitol-hiány felhalmozódása. Ez különösen fontos a szimmetrikusan lassan növekvő polyneuropathiák kialakulásában.

Lehetséges, hogy a genetikai tényezők szerepet játszanak a neuropátia kialakulásában, amelynek jelentősége a diabetes mellitus patogenezisében kétségtelenül tűnik.

klinika

A diabéteszes neuropátia különböző változatai különböznek a klinikai megjelenésben, a patogenezisben, a szövettani változásokban, természetesen a kezelésre adott válaszban, a prognózisban.
Egyes neuropátiák lassan fejlődnek. Lassan folytassa, mások akutan jelennek meg. A neuropátia különböző változatait gyakran kombinálják egymással.

Szimmetrikus disztális érzékszervi polyneuropathia. A diabéteszes neuropátia leggyakoribb formája, elsősorban a vékony, nem myelinizált vagy enyhén myelinizált érzékeny és vegetatív szálak axonjaira. Ez a típusú neuropátia általában a hiperglikémia időtartamát és súlyosságát tükrözi, de néha ez a látens cukorbetegség első megnyilvánulása, vagy enyhe betegség esetén észlelhető.

A finomszálak túlnyomó sérülésével a fájdalom és a hőmérsékletérzékenység legjellemzőbb megsértése. A polineuropathia általában fokozatosan, néha aszimmetrikusan, és lassan halad, mindig idővel szimmetrikus lesz.

A klinikai képet az érzékenységi zavarok uralják: zsibbadás, égés, fájdalom és diesztézia a lábakban. A fájdalom éjszaka fokozódhat, gyakran gyaloglás után leesik, ami megkülönbözteti őket a fájdalomtól perifériás vaszkuláris elváltozások esetén. A paresztéziákat a hideg, csípő, égő érzés jellemzi.

A bőr rendkívül fájdalmas lesz. Néha a beteg nem tolerálja az ágynemű érintését. Fokozatosan érzékeny rendellenességek a disztálistól a proximális lábakig terjednek (ami tükrözi a retrográd axonális degeneráció jelenlegi folyamatát, kezdve a leghosszabb axonokkal). A keféket általában csak az érzékenység megzavarása után érik el a térd szintjéhez.

A motorok és érzékszervi zavarok mindig kevésbé kifejezettek, mint a lábakon. A vizsgálat során csökken a fájdalom és a tapintási érzékenység a zokni és a kesztyű típusától, az ín reflexek csökkenésétől vagy elvesztésétől, először Achilles-tól, majd térdtől. De ha a polyneuropathia csak kis szálakból áll, akkor az ín-reflexek sokáig érintetlenek maradhatnak az érzékeny zavarok ellenére. Súlyos esetekben az érzékenységi zavarok megragadják a mellkas és a has elülső részeit.

A vastag rostok elvesztésével a mély érzékenység, a reflexek korai elvesztése, az érzékeny ataxia, a végtagok érzése, az elektromos kisülések (hasonló tünetek figyelhetők meg a gerincvelő hátsó oszlopainak károsodásával), a reflexek korai elvesztése (pszeudo-labitikus szindróma). A gerincvelő csontvelővel való hasonlósága fokozódik a pupillás rendellenességek jelenlétében. Talán a vastag és vékony szálak kombinált veresége.

A mozgási zavarok minimálisak, és gyakran a láb lábainak enyhe gyengeségére és atrófiájára korlátozódnak. Előfordulhat, hogy a lábfej extenzorainak bénulása alakul ki, aminek következtében a páciens nem tud állni a sarokán, és járás közben lépcsőzetes felismerésre kerül. Ezt követően a kéz izmok mérsékelt gyengesége csatlakozhat.

Nyomáshelyzetben (például a metatarsalis csontok fejének területén) fájdalommentes fekélyek alakulhatnak ki, amelyeket a keringési zavarok és a trofizmus elősegítenek a végtagban. Néha neuroarthropathia (Charcot ízülete) van, amely a boka vagy a lábfejek progresszív deformitása. A Charcot-kötés a polyneuropathia minimális megnyilvánulásának hátterében alakulhat ki.

A fekélyek patogenezisében négy tényező fontos: a kis edények veresége, az érzékenység megsértése, az autonóm diszfunkció, a másodlagos fertőzés. A láb izmainak atrófiájából adódóan a talp érintkezési területének növekedése következik be, ami sérülésekhez vezet. A fájdalomérzékenységi zavarokból származó kisebb sérülések észrevétlenek és gyakran fertőzöttek.

A szimpatikus idegek által szabályozott denervált arteriovenózus shunts kiterjedése következtében megnövekedett véráramlás a lábra. A megnövekedett véráramlás miatt megnövekedett csontreszorpció és neuroosteoarthropathia is előfordulhat. A neuropátiás fekélyek és arthropathiák az ízületek súlyos deformációjához vezetnek, másodlagos fertőzés az osteomyelitis vagy gangrén (diabéteszes láb) kialakulásával.

A diabéteszes neuropátia fájdalma komplex eredetű. Ennek megnyilvánulása a vékony, nem melaninált szálak regenerálásával vagy hiperglikémiával kapcsolatos. Ismeretes, hogy a hiperglikémia csökkentheti a fájdalomküszöböt és csökkentheti a fájdalomcsillapítók hatását, ezért a vérben lévő glükóz normalizálása a fájdalom jelentős csökkenéséhez vezethet. A legtöbb betegnél a fájdalmak több hónapon belül spontán javulnak, de néha folyamatosan fejlődnek.

A fájdalom intenzív, szimmetrikus, égő jellegű, és gyakran a disztális részekkel kezdődik, fokozatosan elterjedve a proximálisra, de néha a kezdetektől a proximális részeket foglalja magába, lokalizálva a comb elülső felületére. A fájdalmat súlyosbítja a legkisebb ruha vagy ágynemű érintkezés. Az érzékszervi károsodás gyakran minimális. Az izomgyengeség és az atrófia részben neurogén, de cachexiával járhat.

Gyakran a mozgás korlátozása nem az izomgyengeség, hanem a fájdalom. A testsúly növekedésével a fájdalom csökken. Ha a fájdalom a glükózszint gyors normalizálódásának hátterében kezdődött, akkor a hiperglikémiát enyhíteni kell, és a normoglikémiát fokozatosan kell elérni.

Az antidepresszánsok nemcsak csökkenti a fájdalmat, hanem hozzájárulnak a súlygyarapodáshoz. A teljes helyreállítás a szabály, de 6-24 hónapon belül történik, ami az axon regeneráció befejezéséhez kapcsolódik.

Növényi polyneuropathia

Általában szenzormotoros rendellenességekkel jár, de néha a megnyilvánulásai előtérbe kerülnek, és diabéteszes pandeutomiás szindrómát alakítanak ki. A klinikai képet a szív- és érrendszeri rendellenesség jelei (ortostatikus hipotenzió, fix pulzus), az urogenitális rendszer (impotencia, retrográd ejakuláció, károsodott vizelet) és a gyomor-bélrendszer (székrekedés, hasmenés, gyomor paresis) jellemzik.

A mellékvese denervációja csökkentheti a hipoglikémia vegetatív válaszát, ami kiküszöböli annak gyors eliminációjának lehetőségét (a betegek már nem vesznek észre).

Szimmetrikus proximális motoros neuropátia. A diabeteses poliradiculoneuropathia ritka változata, általában nem inzulinfüggő diabéteszben szenvedő betegeknél fordul elő. Több hét vagy hónap alatt szubakut alakul ki, amelyet a proximális láb izmainak (különösen a comb quadriceps izma és a comb hátsó izmai) növekvő gyengesége és atrófiája jellemez, néha - a vállöv és a váll izmait.

Egyes betegeknél a disztális végtagok gyengesége is van. Az érzékszervi károsodás minimális vagy hiányzik. Tendon és periosteal reflexek kiesnek. Néha a fájdalom szindróma jelentős. Mind a szegmentális demyelinizáció, mind az axonopathia jeleit elektrofiziológiailag detektáljuk.

Úgy véljük, hogy legalább néhány esetben a szimmetrikus proximális diabetikus neuropátia az autoimmun vaszkulitisz miatt következik be, ezért súlyos esetekben kísérleteket teszünk kortikoszteroidokkal, plazmaferézissel vagy intravénás immunoglobulinnal, de ezeknek az intézkedéseknek a hatékonysága nem tisztázott.

Ez az állapot néha tévedhet az elsődleges izomkárosodással vagy myelopathiával. A hibákat el lehet kerülni gondos vizsgálattal, feltárva a felső és alsó végtagok reflexek érzékenységének és veszteségének megsértését, a vezetői zavarok hiányát, az ENMG adatait, valamint a myopátia jellemző CPK koncentrációjának hiányát.

Aszimmetrikus proximális motoros neuropátia (diabéteszes amyotrófia)

Lehet a felső lumbális gyökerek és / vagy ágyéki plexus (radiculoplexia) fókuszos vagy multifokális károsodásának köszönhető. Néha súlyos neurológiai rendellenességeket okoz, de jó prognózisa van.

A diabéteszes amyotrópia alapja a mikroangiopátia által okozott axonális károsodás, ami ischaemiához és ideginfarktushoz vezet. A diabéteszes amiotrófiában szenvedő betegek 20–30% -ánál a bőr idegeinek biopsziája során mikrovaszkulitist észlelnek, de szerepe a diabéteszes neuropátia kialakulásában továbbra is alacsony.

A cukorbetegség első megnyilvánulása lehet a diabéteszes amyotrófia, de gyakrabban hosszú távú betegség esetén fordul elő. A diabéteszes amyotrófia általában 60 év után alakul ki, gyakrabban viszonylag enyhe, inzulin-függő diabetes mellitusban szenvedő betegeknél. A férfiak gyakoribbak a nőknél. Akut vagy szubakutával kezdődik, amely intenzív fájdalmat okoz a comb vagy a hát alsó részén.

A fájdalom égő jellegű, de mély és unalmas is lehet. A deszenzitizáció általában minimális vagy hiányzik. Néha hiperesthesia mutatkozott. A fájdalom szindróma hátterében előfordulnak az első combizomok paresis és atrófiája. A fájdalom általában néhány héten belül eltűnik, de néha több hónapig tart. A parézis és a atrófia sok hónapig fennmarad, néha megmagyarázhatatlan súlyvesztéssel jár, ami gyakran rosszindulatú daganat gyanúját okozza.

Ezeket a két állapotot csak elektromográfiával lehet megkülönböztetni, amely lehetővé teszi a paravertebrális izmok denervációváltozásainak azonosítását a radiculopathia során, de nem a plexopátia során. Sok beteg egyidejűleg disztális szimmetrikus polyneuropathiás megnyilvánulásokat mutat. Még a súlyos esetekben is kedvező a prognózis, de a gyógyulás néhány hónaptól akár több évig is eltarthat, és néhány betegnél fennmaradt a hiány.

A differenciáldiagnosztikát az angiopátia okozta combizomzat ischaemiajával kell elvégezni, amely néha súlyos cukorbetegségben jelentkezik, és akut fájdalmat, helyi fájdalmat és duzzanatot mutat. Különösen gyakran érintik a comb quadriceps, abducens és bicepsz izmait.

Thoracoabdominalis neuropathia. A Th6-Th2 alacsonyabb mellkasi gyökereinek veresége. Egy vagy két szomszédos gyökér sérülését általában klinikailag észlelik. Néha a tünetek kétoldalúak, és a felső ágyéki gyökerek károsodásának jelei kísérik.

Néha ezek a betegek még műtéten mennek keresztül (különösen gyakran cholecystectomia). A vizsgálatban a megfelelő dermatómákban hipestézis vagy hyperesthesia mutatkozott. Ugyanakkor a motorszálakat is érintik, de gyakrabban szubklinikusan fordul elő. Számos szomszédos gyökér bevonásával, a hasfal izmait megfertőzve lehetséges a hasi sérv kialakulása.

Az EMG paravertebralis izomzatának megőrzése a gyökér vagy az ideg károsodását jelzi. A fájdalom általában néhány napon belül eltűnik, míg az érzékenységi zavar 4-6 héten belül visszaesik.

Ritkábban a cukorbetegség radikulopátia befolyásolja a méhnyak gyökereit, amelyek közül a C5-C7 gyakrabban érintett, néha két oldalról. A radikulopátia gyakran ismétlődik, megváltoztatva a lokalizációt. Néha a gyökerek egyidejűleg több szinten (poliradiculopathia) is érintettek.

Az alacsonyabb ágyéki vagy nyaki radikulopátia eseteit nehéz megkülönböztetni a csigolya patológiájától. Ne feledje, hogy a diabéteszes radiculopathiában a csigolya-szindróma (gerincvelői korlátozás, a paravertebrális izmok feszültsége, szkoliózis) gyenge, a fájdalom nem csökken, ha fekszik és éjszaka nő. A röntgensugárral észlelt változások nem specifikusak és nem teszik lehetővé a diabéteszes radikulopátia differenciálását a vertebrogénektől.

Többszörös mononeuropathia. Az egyéni idegek akut ischaemiás károsodása, egyidejűleg vagy egymás után.

Kraniális neuropathia

Ugyanakkor az okulomotoros ()) ideg gyakrabban fordul elő, az elrablás (VI) és a blokk (IV) idegek (akut diabetikus ophthalmoplegia) kevésbé elraboltak. Általában az 59 évnél idősebb embereket érinti. A betegség intenzív fájdalommal kezdődik a periorbitális területen, ami néhány nappal a gyengeség előtt áll.

A vizsgálat során a szemgolyó korlátozott mozgékonyságát kimutatták a megőrzött pupilláris reakciókkal. Ez azzal magyarázható, hogy az ischaemia során a központi idegszálak szenvednek, míg a periféria mentén található paraszimpatikus szálak érintetlenek maradnak (az idegszűkítés során, például a hátsó kommunikációs artéria aneurizmája, az első tünet általában dilatált). A prognózis kedvező, 3-6 hónapon belül a teljes visszanyerés a szabály, de néha kissé késik. Bizonyos esetekben a koponya neuropátia ismétlődik.

A diagnózis

Mivel a neurológiai rendellenességek lehetnek a diabetes mellitus első megnyilvánulása, a vércukorszintek vizsgálatát szükségszerűen be kell vonni a PNS-ben szenvedő betegek vizsgálatának egy komplexébe. Másrészt figyelmeztetni kell arra, hogy a betegségben szenvedő cukorbetegségben szenvedő páciens neurológiai patológiája nem kritikus.

Ezért a diabéteszes neuropátia csak akkor diagnosztizálható, ha más, hasonló tüneteket okozó betegségek kizárhatók. A polyneuropathia családtörténete és az üreges láb jelenléte jelezheti az örökletes polyneuropathiát, az akut megjelenés és a fehérje tartalmának jelentős növekedése a CSF-ben jellemzőbb a Guillain-Barre szindrómára, és a paraprotein kimutatása a vérszérumban az elsődleges amiloidózis, mieloma vagy jóindulatú gammapátia javára.

A mellkasi radiculopathiában hasi betegségek, tuberkulózisos spondylitis, metasztatikus gerincvelések stb. Esetében differenciáldiagnózis szükséges. Lumbalis punkciót és CSF vizsgálatot végzünk, hogy kizárjuk a Guillain-Barre szindrómát vagy a meninges carcinomatosisát.

A cukorbetegségben a cukorbetegségben a fehérje szintje gyakran emelkedik, de ritkán meghaladja az 1,0 g / l értéket. Többszörös mononeuropathiában fontos a vaszkulitisz differenciáldiagnózisa.

kezelés

A vércukorszint normalizálása a diabéteszes neuropathia megnyilvánulásának stabilizálásának és regressziójának fő feltétele. Jelenleg azonban nincs bizonyíték arra, hogy az orális antidiabetikus szerek inzulinra történő átállítása felgyorsítja a diabéteszes neuropátia gyógyulását. A javulás legkorábban 6 hónappal a glikémia stabilizálása után regisztrálódik.

Az aldóz-reduktáz inhibitorok (albrestatin, tolresztát), valamint az axonális regenerációt stimuláló komplex szialoglikolipidek, valamint a gangliozidok és komplex szialoglikolipidek hatékonyságát vizsgálták, de jelenleg ezek a gyógyszerek nem ajánlottak széles körű alkalmazásra. Az étrend hatékonyságára vonatkozó információ a myo-inozit korlátozásával ellentmondásos. Az immunterápia szerepe szimmetrikus proximális motoros neuropathiában továbbra is tisztázatlan.

A tüneti kezelés fontos. Állandó égési fájdalommal, fájdalomcsillapítók és NSAID-ok mellett triciklikus vagy tetraciklusos antidepresszánsokat (amitriptilin, nortriptilin, desipramin vagy mianserin) használnak.

Ha ezek a gyógyszerek rosszul tolerálhatók, a szerotonin újrafelvétel inhibitorokat alkalmazzák. Ne feledjük, hogy az antidepresszánsok fájdalomcsillapító hatása néha kifejezettebb a kis- vagy közepes dózisok felírásakor. A fájdalmak lövésekor néha hatékonyak a görcsoldók, különösen a karbamazepin. A difenin gátolja az inzulin szekrécióját, ezért kerülni kell a gyógyszer használatát.

Antipszichotikumok hozzáadása antidepresszánsokhoz lehetséges, de az antipszichotikus szindróma kialakulásának kockázatát emlékezni kell. A Mexiletin, a klonazepam, a klonidin és a capicicum (capsaicin) külsőleg előkészített készítményeit is használják a fájdalom csökkentésére.

Különösen nehéz a perifériás autonóm meghibásodás megnyilvánulásait kezelni. Az orthostaticus hipotenzió csökkentése érdekében ajánlott egy magas párnán aludni, rugalmas harisnyát használni, sót adni az étkezéshez, nem változtatni a testhelyzetet, nem csökkenteni az adagot, vagy megszüntetni az értágulókat, csökkenteni az alkoholfogyasztást.

A nem kábítószeres intézkedések hatástalansága miatt az NSAID-ok kiegészítéseként fludrocortisont, midodrint vagy dihidroergotamint alkalmaztak, néha rblockerek (pindolol). Az urinálás nehézségei esetén ajánlott rendszeresen kiüríteni (34 óránként), kolinomimetikumok és a-adrenerg blokkolók. Lassú gyomor-ürítés esetén metoklopramid, domperidon, kis dózisú eritromicin látható, hasmenés esetén kis adag antibiotikumokat (például tetraciklin), loperamidot vagy kodein-foszfátot mutatunk be.

Diabetikus neuropátia

A diabéteszes neuropátia a cukorbetegség komplikációja, számos tünetekkel. A betegség az idegek károsodásával jár, amelyen keresztül az agy és a gerincvelő kontrollálja az összes szervet és izmot.

A leggyakrabban paresthesia és a végtagok érzékenysége, a tachycardia, a dysphagia, a hypotensio, a hasmenés, az anhidrosis vagy az urogenitalis rendellenesség. A diabéteszes neuropátia magában foglalja az endokrin, szív-, emésztő- és idegrendszer működésének vizsgálatát.

A kezelést inzulin terápiával végezzük, neurotróp gyógyszereket és antioxidánsokat is alkalmazunk.

Diabetikus neuropátia - a betegség meglehetősen gyakori, a diabéteszben diagnosztizált betegek felében fordul elő.

besorolás

A diabéteszes neuropátia három típusa létezik:

  1. A szenzoros, motoros idegek legnagyobb károsodását okozó általános szimmetrikus polyneuropathia szindróma; az érzékszervi és motoros idegek vegyes sérülésével; hiperglikémiás neuropátia.
  2. A vegetatív diabetikus neuropátia szindróma: urogenitális, szív- és érrendszeri, gyomor-bélrendszeri, légúti és szudomotoros.
  3. A fókuszos vagy multifokális diabetikus neuropátia szindróma: alagút neuropátia, koponya neuropátia, amyotrófia, radikuloneuropathia, valamint krónikus gyulladásos demyelinizáló polyneuropathia.

Meg kell különböztetni a központi neuropátiát és annak típusait is:

  • diabetikus encephalopathia;
  • akut agyi érrendszeri betegségek;
  • akut mentális zavarok.

Még a klinikai osztályozásban is számos fejlettségi fázis van:

  • szubklinichesky neuropátia;
  • klinikai neuropátia (krónikus forma, akut fájdalom, fájdalom nélküli forma, ugyanakkor túl alacsony vagy teljes érzékenységvesztés);
  • késői szövődmények, mint például a diabéteszes láb - a lábszövet specifikus változása, amely akkor következik be, amikor a diabetes mellitusban szenvedő betegek metabolikus rendellenességei jelentkeznek. A lábakban fájdalom, a bőr repedése és fekélye, lágy szövetek nekrózisa. Az utolsó szakaszban - a láb vagy az alsó lábszár gangrénája.

okai

A diabéteszes neuropátia olyan betegségek heterogén csoportjára utal, amelyek megnyilvánulása perifériás idegek szisztémás károsodása. A betegség klinikai képét izomgyengeség, különböző érzékenységi zavarok és autonóm rendellenességek jellemzik.

A diabéteszes neuropátia kialakulásának fő oka az életkor, az elhízás, a dohányzás, a hosszú távú cukorbetegség és az artériás hipertónia, amely a vérnyomást szabályozó szervek patológiájában alakul ki. Az artériás hipertónia a szervek jelentős változásainak alakulása, például a szív- és veseelégtelenség.

tünetek

A perifériás polyneuropathia tünetei

A perifériás polyneuropathia a motoros és érzékszervi funkciókkal kapcsolatos rendellenességek kifejlődésében nyilvánul meg, amelyek közvetlenül kapcsolódnak a végtagokhoz. A diabéteszes neuropátia égő érzés, zsibbadás, bizsergés vagy fájdalom az ujjakban és a lábakban.

A kellemetlen érzések és a fájdalom mellett az álmatlanság alakul ki, az étvágy csökken, ami súlyvesztéshez és az általános pszichológiai állapot depressziójához vezet. A későbbi szakaszokban a betegséget a lábszárfekélyek jellemzik, és a lábujjak deformálódása kalapácsszerű formába.

A diabéteszes neuropátia tünetei

A diabéteszes neuropátia egyik tünete az autonóm diabetikus neuropátia, amelyet bizonyos szervek vagy rendszerek szív- és érrendszeri, gasztrointesztinális, motoros, urogenitális és légzési rendellenességei alakítanak ki.

A kardiovaszkuláris neuropátia tünetei

A neuropátia kardiovaszkuláris formája előrehaladhat a cukorbetegség első öt évében. Tachycardia - az aritmia egyik formája, a szívfrekvencia több mint kilencven ütés / perc; a szívdobogás érzése és a pulzus erős érzése a nyak, a szédülés és a gyakori ájulás területén. Ez kiváltja a szívelégtelenség és a szívinfarktus kialakulását, az ortosztatikus hipotenziót és az EKG-változásokat.

A gastrointestinalis diabetikus neuropátia tünetei

A diabéteszes neuropátia gasztrointesztinális formáját a nyelőcső ízérzékenyedésének és dyskinesiájának kialakulása, a gastroparesis és a kóros gastroesophagealis reflux kialakulása jellemzi - az alsó nyelőcső falainak gyulladása a gyomor tartalmának a nyelőcsőbe történő fordított mozgása következtében.

A gastroösophagealis megbetegedés gyomorégés és gyengédség, savanyú vagy keserű utóízzel jelentkezik. Cukorbetegségben szenvedő betegek gyakran szenvednek gyomor- és gyomorfekélyt.

Az urogenitális autonóm diabetikus neuropátia tünetei

Az autonóm diabetikus neuropátia urogenitális formája a húgyhólyag-károsodás, ami megnehezíti vagy inkontinenssé teszi a vizeletet. A cukorbetegeknél gyakran van húgyúti fertőzés - cystitis vagy pyeloneephritis.

A diabéteszes neuropátia szudomotoros meghibásodásai disztális hipo- és anhidrosisokat mutatnak - a verejtékmirigyek változásaihoz kapcsolódó állapotok, amelyek az izzadás csökkenését vagy teljes hiányát okozzák kompenzáló centrális hyperhidrosis-bőséges izzadás kialakulásakor, ami a fizikai terhelés vagy a túlmelegedés ellenére következik be.

A légzőszervi neuropátia tünetei

A légzőszervi neuropátiát apnoe szindróma, pulmonális hiperventiláció és csökkentett felületaktív anyag-termelés kísérik.

diagnosztika

Az orvos első látogatása során elemezzük és elemezzük az anamnézist és a szív- és érrendszeri, emésztő-, urogenitális és légzőrendszeri változásokat. E megállapítások alapján diagnosztikát rendelnek. A diabéteszes neuropathiában szenvedő betegek vérben mérik a vércukorszintet és az inzulint, meghatározzák a perifériás artériák pulzálását, megvizsgálják az alsó végtagokat, hogy kizárják vagy megerősítsék a deformációt és a gombás elváltozásokat.

A szív- és érrendszer vizsgálatához az EKG-t alkalmazzák, kardiovaszkuláris vizsgálatokat, koleszterin- és lipoproteinszinteket határoznak meg.

A neurológiai vizsgálat elektromográfiából és elektroneurográfiából áll. Különböző típusú és érzékszervi érzékenységű reflexeket értékelünk: tapintat, rezgést és hőmérsékletet, valamint fájdalmat.

A gastroenterológiai formát ultrahanggal és röntgensugárral vizsgáljuk.

Az urinogenitális forma magában foglalja a vizeletvizsgálatot, az ultrahangos gép használatát és az izmok elektromográfiáját.

kezelés

A diabéteszes neuropátia kezelése több szakaszban történik. A hatékonyabb kezelés érdekében a cukorbetegség kompenzálása történik. Ennek elérése érdekében inzulint vagy antidiabetikus tablettákat használnak. A kezelés optimalizálása érdekében egy speciálisan kialakított étrendet és szisztematikus edzést kell alkalmazni.

A kezelés főútvonalának használatával neurotrop B-vitaminokat és E-vitamin antioxidánsokat használtunk.

A fizioterápiás kezelések szintén nem lesznek feleslegesek, például:

  • idegrendszeri stimuláció - az izomzat impulzív elektromos áramokkal történő kezelésére szolgáló módszer. Az áram áthalad a szöveteken, és izgatja a neuromuszkuláris készülék sejtjeit, ezáltal megköti az izmokat. Az áramerősség hatására az izomszövetben is javul a vérkeringés. Ez a módszer ellenjavallt a szívritmus megsértésével;
  • magnetoterápia - egy állandó vagy impulzusos mágneses tér áthaladása során a szövetek kiterjednek. A mágneses terápia gyulladáscsökkentő, trófiai és fájdalomcsillapító hatású;
  • A lézerterápiát vasodilatációra és immunstimulációra, gyulladáscsökkentő és antimikrobiális, vírusellenes és fájdalomcsillapító hatásra használják. A lézerterápia növeli a szervezet kábítószer-észlelését, és gyakran kombinálják az orvosi kezelést;
  • fényterápia - különböző hosszúságú fényhullámok fizioterápiás hatása. Használt infravörös, ultraibolya és lézersugár. Ilyen fényhullámok segítségével az energia kémiai és hővé alakul át, ami a biokémiai folyamatok aktiválásához és a hőmérséklet növekedéséhez vezet. Az edények tágulnak, és javul a vérkeringés, stimulálódik az immunitás, és a belső szervek reflexiója van;
  • akupunktúra vagy más szavakkal: akupunktúra: az eljárást egy vagy több steril tű segítségével végezzük, különböző pontokon és különböző mélységben helyezzük be. A fájdalom érzése minimálisra csökken az alkalmazott tűk finomsága miatt. Az eljárás során a beteg enyhe égő vagy bizsergő érzést érez a tű helyén. Ezek a tűk egy órán keresztül a bőrön maradnak. Ahhoz, hogy az akupunktúra hatékonyabb eredményt érjen el, a tűk egy kicsit forognak vagy hevítenek az eljárás során.

Az alsó végtagok diabéteszes neuropathiájában a lábak gondosabb gondozása szükséges, beleértve a kényelmes cipőt, lehetőleg ortopédiai viseletet, és orvosi pedikűr készítését és a lábak hidratálását.

Prognózis és megelőzés

A diabéteszes neuropátia detektálása a korai stádiumokban meglehetősen életképes előrejelzés a betegség fejlődéséről és a beteg életének normalizálásáról. A kezdeti stádiumban a diabéteszes neuropátia tünetei és érzései eltérőek lehetnek, de csak akkor lehetnek reverzibilisek, ha stabil diabetes mellitus jön létre.

Érdemes megjegyezni az alfa-lipoinsav és a B-vitaminok használatát az alacsony szénhidráttartalmú étrendben, nem károsítják a szervezetet, és használatuk előnyei meglehetősen jelentősek. Az alfa-lipoinsav előnye és hatása a sejtek oxidatív stresszének blokkolása és az enzimek aktiválása, amelyek gátolják a glükóz felhalmozódását az idegsejtekben.

Az alfa-lipoinsav helyreállítja az érintett idegeket. A benfotiamint gyakran használják, ami megakadályozza a glükóz toxikus hatását az idegekre.

A diabéteszes neuropátia komplikációi, amelyek az élvonalban vannak, fájdalommentes szívinfarktus és szívritmus zavarok.

A diabéteszes neuropathia megelőzéséhez a vércukorszint folyamatos monitorozása szükséges. Szükséges továbbá a kezelés időben történő kiigazítása és a diabetológus rendszeres látogatása.

Diabetikus neuropátia, kezelés és tünetek

A klinikai diabetológiában a központi idegrendszer károsodása főként az agy vérellátási zavarainak diagnosztizálására csökken, ami valójában a makroangiopátia megnyilvánulását jelenti, és ezt a vonatkozó szakaszban tárgyaljuk. A cukorbetegség metabolikus rendellenességeivel összefüggő, magasabb idegrendszeri aktivitás sérült működését csak a hipoglikémia és a diabéteszes kóma kialakulásával kapcsolatban tárgyaljuk.

A neuropátia a diabetes mellitus egyik leggyakoribb krónikus szövődménye, amely potenciálisan befolyásolhatja a perifériás idegrendszer bármely részét, és elkülönül és más, a cukorbetegség krónikus szövődményeivel együtt jelentkezik.

A láb érzékenységének neuropátiás veszteségének és a fertőző léziójának és / vagy az alsó végtagok ateroszklerózisának felszámolásának legjellemzőbb kombinációja azt eredményezi, hogy a cukorbetegség a lábak nem traumás amputációjának leggyakoribb oka Oroszországban. A diabéteszes neuropátia gyakorisága a diabetes mellitus időtartamának növekedésével és a cukorbetegségben és a cukorbetegségben mind a hiperglikémia mértékének növekedésével nő.

Szövettanilag a neuropátiát a nagy és kis myelinizált idegszálak elvesztése jellemzi, melyhez különböző fokú paranodalmi és szegmentális demyelinizáció, a kötőszövet proliferációja és az idegkapillárisok alsó membránjának megvastagodása és reduplikációja következik be.

A diabetes mellitusban a neuropátiát okozó mechanizmusokat az inzulinhiányt kísérő hiperglikémia és más metabolikus rendellenességek valósítják meg, amelyek a glükóz anyagcsere poliol útjának aktiválódásához, a fehérjék glikációjához és a peroxidációs termékek intracelluláris potenciáljának csökkentéséhez vezetnek. A hiperglikémia és a poliol út aktiválása mellett a neuropátia kialakulását az oxidatív stressz, az ischaemia / hipoxia, az idegek növekedési faktorai és immunológiai rendellenességei okozzák.

A neuropátia kockázati tényezői közé tartozik az életkor, a cukorbetegség időtartama, a glikémiás kontroll, a koleszterin / trigliceridszint, az artériás magas vérnyomás, a mikrovaszkuláris betegségek és a dohányzás.

Emellett a diabéteszes neuropátia klinikája nem különbözik egy másik etiológia (alkoholos, mérgező, gyulladásos) neuropátiájától, így a diagnózisát a kizárási módszer határozza meg.

A diabéteszes neuropátia besorolását, amellyel összhangban ismertetjük a leírását, az alábbiakban adjuk meg.

1) Diffúz neuropátia (gyakran előfordul, gyakran tünetmentes és általában progresszív):

  • disztális szimmetrikus szenzormotoros polyneuropathia;
  • autonóm neuropátia.

2) Fokális neuropátia (akutan jelentkezik, a megnyilvánulások idővel eltűnnek).

  • Kraniális neuropathia.
  • Radiculopathia.
  • Plexopathy.
  • Mononeuropathia / mononeuropathia multiplex.
  • Egyéb mononeuropathia.

Meg kell jegyezni, hogy a diabétesz, a patológiás állapotok, különösen az alkoholos neuropátia és a gyulladás mellett más, a diabéteszes neuropátia melletti klinika is megfigyelhető. Ennek eredményeként a diabéteszes neuropátia diagnózisát kizárás állapítja meg. A diabéteszes szenzoros neuropátia atípusos megnyilvánulásai közé tartozik a gyors progresszió, a lebegő láb-, hát- vagy nyaki fájdalom, a sérülés aszimmetria, a fogyás és a neuropátia a családban.

Nem specifikus kezelés

Jelenleg nincs kifejlesztett neuropátia közvetlen kezelésére szolgáló módszer, és csak a megelőzése a leghatékonyabb. Közelebbről, a glikémiát a célértékeken belül 60% -kal csökkenti a neuropátia előfordulását és progresszióját.

A tioctic (alfa-lipoic) savnak közvetlen antioxidáns hatása van (a szabad gyökök közvetlen eltávolítása) és közvetett (részt vesz más antioxidánsok újrahasznosításában, mint például a glutation és a C és E vitaminok szintje). Megállapítást nyert, hogy a tioktilsav zavarja a lipid peroxidációt, és növeli az antioxidáns enzimek, a kataláz és a szuperoxid diszmutáz aktivitását.

Az oxidatív stressz csökkentése a tioktikus sav normalizálja az endoneális véráramlás csökkenését, valamint a csökkent impulzusvezetési arányt. Számos tanulmány megállapította neuroregeneratív és neuro-védő hatásait. A fentiekkel összefüggésben bármilyen típusú diabéteszes neuropátia kezelésére használható.

Térbeli szimmetrikus szenzormotoros polyneuropathia

A diabetes mellitusban szenvedő betegek 33% -ánál megfigyelhető a diabetikus polyneuropathia leggyakoribb formája.

Az érzékszervi tünetek és tünetek (szenzoros neuropátia) általában a motoros elváltozásokban dominálnak, és attól függnek, hogy egy adott idegrostosztály milyen mértékben vesz részt. A nagy szálak legyőzése a proprioceptív érzékenység csökkenése és a könnyű érintés következtében jelentkezik, ami a karok és a lábak mély izmainak instabil ataxiás járását és gyengeségét eredményezi. A kis szálak veresége a fájdalom és a hőmérsékletérzékenység csökkenésével jár, ami fokozott sérülésekhez vezet, különösen a lábak és a kezek (például égési sérülések) esetén.

Nyilvánvaló sérülések esetén a mellkasban vagy a hasban lévő érzékszervi hiány függőleges csíkjai észlelhetők, amikor a test rövidebb idegei végződnek.

Néha a betegek túlérzékenyek a könnyű érintésre, a felszínes égő érzésre, vagy az akut vagy mély, unalmas vagy szakító fájdalomra, amely éjszaka leggyakrabban aggódik. Egyes esetekben a neuropátiás fájdalom elviselhetetlenné válik, megakadályozza a pácienst, különösen akkor, ha a kis szálak érintettek.

Az éjszakai fájdalom csökkentése érdekében a betegek kiszabadulnak az ágyból, körbejárnak, bemásolják a lábukat hideg vízbe - ez a különbség az ilyen fájdalmak és az ischaemiás fájdalmak között, ami növeli a testmozgást.

Az akut szenzoros neuropátia a szénhidrát anyagcseréjének (például ketoacidózis) kifejezett destabilizációjának vagy az inzulin által okozott magas hiperglikémia gyors kompenzációjának köszönhetően alakul ki, például az inzulin terápia megkezdése után ("inzulin neuritis"). Bár a tünetek ebben az esetben nagyon kifejezettek, de a prognózis jó - a megnyilvánulások néhány hét vagy hónap után teljesen eltűnnek.

Mind a neuropátiás fájdalom, mind a paresthesia az újonnan kialakult idegszálak spontán depolarizációjának eredménye.

Néhány páciensnek fájdalmas tünetek paradox kombinációja van: a spontán fájdalomról vagy paresztéziáról panaszkodnak, de a neurológiai vizsgálat szignifikáns érzékenységvesztést mutat, és ezt az állapotot "fájdalmasnak tartják a lábak fájdalomérzékenysége miatt" vagy rövid időn belül "fájdalom / fájdalommentes lábak"..

A disztális szimmetrikus polyneuropathia nyilvánvaló megnyilvánulásaiban szenvedő betegeknél nem észlelhető kellemetlen érzés: az érzékszervi neuropathiában szenvedő betegek körében csak 50% -ban okoz kényelmetlenséget a betegben, és csak 10-20% -ban annyira súlyos, hogy különleges kezelést igényelnek. Csak az érzékeléssel kapcsolatos panaszok, például a zsibbadás, a hideg időjárás vagy a lábak „halálának” gondos felmérése minimális szubjektív jeleket tárhat fel.

A páciens vizsgálatakor különös figyelmet kell fordítani a lábfekélyek állapotára, a deformációkra, a Charcot ízületére. A száraz bőr egyidejű szimpatikus diszfunkciót jelez (autonóm neuropátia). Hosszú távú áramérzékelő neuropátia esetén a kis izmok atrófiája figyelhető meg. A legegyszerűbb neurológiai vizsgálatnak tartalmaznia kell a nyomásérzékenység értékelését (10 g monofil), valamint az alábbiak egyikét:

  • prick érzékenység;
  • érzékenység könnyű érintésre;
  • rezgésérzékenység (120 hertes hangvillával, amely a nagy lábujj hegyére van felhordva);
  • ín reflexek, különösen a térd.

Mindezeket a vizsgálatokat mindkét oldalon el kell végezni, és a páciens cipőinek ellenőrzését követően ellenőrizni kell a járást. Súlyos érzékszervi sérülésekkel küzdő betegeknél a normál gyaloglás során a proprioceptív érzékenység elvesztése miatt gyakran jár instabil járás.

A mély inak reflexek, különösen az Achilles csökkentése vagy hiánya, valamint a 10 gramm monofilér érzékelésének elvesztése az egyébként aszimptomatikus neuropátia korai megnyilvánulása lehet.

A fájdalom vagy paresztézia hiányában azonban a diabéteszes neuropátia sokáig nem diagnosztizálható, ha az orvos nem végez legalább a minimális (lásd fent) diagnosztikai műszeres teszteket.

Kétoldalú fájdalommentes proximális motor gyengeséget figyeltek meg genetikailag meghatározott myopathiákkal, motoros idegrendszeri rendellenességekkel és a neuromuszkuláris végpontok sérüléseivel. Ezekben az esetekben jellegzetes változásokat észlelünk az elektromogramon.

A monoklonális jóindulatú myopathia, a krónikus gyulladásos dimielinizáló polyneuropathia, a vaszkulitisz és a paraneoplasztikus szindróma differenciáldiagnosztikája részletes elektromográfiai vizsgálatot, valamint az idegszerkezetek és a paraneoplasztikus antitestek elleni antitestek vérvizsgálatait igényli.

Ha a diagnózisban továbbra is kétségek merülnek fel, akkor az immunhisztológiai vizsgálathoz cerebrospinális folyadékot vesz fel, és szükség esetén egy idegbiopszia segíthet a diagnózis tisztázásában.

Fájdalom kezelés

A legtöbb esetben a kezdeti tünetek szakaszos fájdalom vagy paresztézia. Még a súlyos fájdalom esetén is, néhány hónap elteltével a legtöbb betegben spontán eltűnnek, de nem mindegyik. Sok beteg meg van győződve arról, hogy a fájdalom a rák megnyilvánulása, és az ellenkezőjük meggyőzése gyakran önmagában enyhíti a szenvedést.

A neuropátia állandó és súlyos fájdalmát különböző gyógyszerekkel kezelik, beleértve a hagyományos fájdalomcsillapító szereket és egyéb eszközöket, amelyeket a fájdalom kiküszöbölésére és más körülmények között használnak. A gyógyszert ajánlott elkerülni.

antidepresszánsok

A triciklikus antidepresszánsokat (TCA-k) a klinikai gyakorlatban több mint 40 éve használják különböző állapotok kezelésére, beleértve a depressziót és a neuropátiás fájdalmat. A TCA-k voltak az első olyan gyógyszerek, amelyeknél placebo-kontrollos vizsgálatokat végeztünk, amelyek hatásosnak bizonyultak a diabeteses polyneuropathia neuropátiás fájdalmának kezelésében. Ebben a tekintetben a neuropátiás fájdalom kiküszöbölésében az első választás szerinti gyógyszerekre utalnak.

Farmakológia:

A TCA-k elsősorban az agyban, a szívben, a májban és a tüdőben oszlanak meg. A csúcskoncentrációt 24 órán belül éri el, de a maximális hatás csak 1-2 hét után következik be. A TCA-k kötődnek a fehérjékhez, és ezért versenyeznek az ilyen tulajdonságokkal rendelkező más gyógyszerekkel (warfarin) való kommunikációért. A TCA készítmények eltérő felezési ideje 6-100 óra. Az anyagcserét főleg a májban és a kiválasztásban - vizelettel és székletgel végzik.

Klinikai gyakorlat

A diabéteszes neuropátia kezelésének hatását bármely TCA-kezelés során figyelték meg, és csak mellékhatások jelentenek akadályt. A TCA-k két kategóriába sorolhatók: másodlagos aminok (amitriptilin, imipramin) és tercier aminok (nortriptilin, desipramin).

Míg ezeknek a gyógyszercsoportoknak a hatásmechanizmusai ugyanazok, a mellékhatásuk másképpen jelenik meg. A másodlagos aminok szignifikánsan alacsonyabb mellékhatások előfordulási gyakoriságát mutatják a harmadlagosakhoz képest, ezért előnyösek a diabéteszes neuropátia kezelésében.

A TCA-k hatékonysága az elért plazmakoncentrációtól függ, és ezzel egyidejűleg a fájdalom megszüntetése korábban (néhány nap után) előfordul, mint az antidepresszáns hatása. Azonban a betegek egyharmada nem veheti fel őket mellékhatások miatt. A mellékhatások csökkentése érdekében ajánlott, hogy lefekvéskor (például 10-25 mg amitriptilin) ​​minimális dózist vegyen be a további fokozatos emeléssel.

Az öngyilkossági gondolatokkal rendelkező betegeket gondosan ellenőrizni kell ezeknek a gyógyszereknek a bevételekor, mivel ezek nagyon mérgezőek és halált okozhatnak, ha nem megfelelően veszik be őket. Idős betegeknél ezek a gyógyszerek zavart, delíriumot és akut demenciát okozhatnak.

Nem ajánlott terhesség és szoptatás ideje alatt. Ajánlott a dózis titrálása, amely több hetet vagy hónapot is igénybe vehet, amíg a kezelés célját nem érik el. A diabeteses neuropátia - pregabalin és gabapentin - kezelésére más gyógyszerekkel is lehet TCA-kat bevenni.

érzéstelenítők

Neuropátiás fájdalom esetén helyi érzéstelenítő szerek, lidokain vagy capacacin kenőcs is használható.

Lidokain (lidokain)

Farmakológia:

A lidokain helyi alkalmazásának hatása 5-15 perc alatt következik be. A vérben a koncentrációja 1/10, ami befolyásolja a szív aktivitását, ezért a lidokain helyi alkalmazása biztonságos a szív aktivitására. Az anyagcserét a májban végzik, és a vesén keresztül választják ki.

Klinikai alkalmazás: Számos klinikai vizsgálatban bebizonyosodott, hogy a lidokain hatásossága a diabéteszes neuropátia kezelésében - az életminőség nő, és csökken a neuropátia negatív hatása, ami lehetővé teszi a beteg számára, hogy aktív életmódot vezessen.

Az orális érzéstelenítők mellett a lidokain alkalmazás is alkalmazható, és nem tekinthető első választási terápiának, mivel kevésbé hatékonyak az orális gyógyszerekkel összehasonlítva, és ritkán használják őket.

A mellékhatások elsősorban a bőr helyi irritációja és depigmentációja miatt következnek be.

Taktika a neuropátiás fájdalom kezelésére

Annak ellenére, hogy sok tanulmány meggyőzően bizonyította a fenti gyógyszerek hatékonyságát a placebóval összehasonlítva, a tényleges klinikai gyakorlatban a diabéteszes neuropátiás fájdalom kiküszöbölése nem könnyű, és a betegek és az orvosok elég sok türelmet igényel a fájdalom kezelésének optimalizálása érdekében. Általában a neuropátia fájdalmas formáját még mindig nem kezelik megfelelően.

A másodsorú fájdalomcsillapítók (tramadol) ugyanolyan hatásosak, mint a triciklikus antidepresszánsok. A tramadol kezdeti dózisa naponta kétszer 50 mg, naponta kétszer 200 mg-ra emelhető, de a hosszú távú kezelést az opiátok szokásos hatásai kísérik.

Antidepresszánsokat alkalmaznak fájdalomcsillapító hatásukkal kapcsolatban, amelyek közül gyakrabban alkalmazzák a szerotonin és noradrenalin (simbalta) visszavétel-gátlót, mert kevesebb mellékhatásuk van, és könnyebb adagolni, de kevésbé hatékony a triciklusos gyógyszerekhez képest.

Az amitriptilin szubdepresszív dózisai hatékonyan enyhítik a neuropátiás fájdalmat - az éjszaka 10 mg-mal kezdődik, és maximum 100 mg / nap értékre emelkednek. Nagy dózisokban rosszul tolerálják őket, amelyek kolinerg-ellenes szindrómát (tudatvesztés, hallucinációk) fejtenek ki. A szív aktivitását is károsíthatják (szívblokk, kamrai extrasystoles, a QT-hullám meghosszabbítása), ami időszakos EKG-vizsgálatokat igényel.

A gabapentin adagja nagyon széles, és a kezelés 300 mg / nap dózisban kezdődik. ezután fokozatosan 2,4 g-ra emelkedik. A mellékhatásokat az esetek 10-20% -ában figyelték meg, ami gyakran a kezelés leállításához vezet, a hatékonyság ellenére. A pregabalin általában 150-300 mg / nap dózisban hatékony. és 600 mg / nap dózisig emelhető. A mellékhatások miatt a dózis titrálásának nagyon fokozatosnak kell lennie, és nem több napig.

Gyakran szükség van a kábítószerek kombinálására. A diabéteszes neuropátiás fájdalom kezelésére a következő háromlépcsős kezelést tudjuk biztosítani.

Ezen Túlmenően, A Depresszió