Alkoholos neuropátia

Tartalom:

Ha egy személy már régóta alkoholosabb, akkor az állandó alkoholfogyasztás hátterében egy veszélyes betegség kezd kialakulni - alkoholos polyneuropathia. Ez azért történik, mert bármely alkohol nagyon mérgező, az anyagcsere-folyamatok megszakadásához és az impulzusátvitelhez vezet. A patológiás változások befolyásolhatják az agy és a gerincvelő különböző részeit.

Az alkoholos neuropátia okai

Az alkohol állandó használatából származó polineuropathia csak az alkoholizmus végső szakaszaiban alakul ki. A betegség okai a következők:

  • Az etil-alkohol és bomlástermékei toxikus hatást gyakorolnak az idegvégződésekre;
  • Alkoholtartalmú B-vitamin hiányos, mert ez az egyszeri étrend, a májsejtek működésének megzavarása, a tápanyagok felszívódásának csökkenése a bél nyálkahártyájában. Egy kis mennyiségű tiamin nem képes teljes mértékben oxidálni az alkoholt, ami jelentősen növeli a toxikus hatást és csökkenti az anyagcsere-folyamatok sebességét;
  • A mikrocirkuláció zavarja az idegszálak szerkezetét.

Ha egy személy nem tárol, hanem helyettesítő alkoholt fogyaszt, akkor a betegség kialakulásának kockázata többször is nő. Ennek oka a kémiai alkohol alapú folyadékok és denaturációk.

Ezek a folyadékok súlyos hatással vannak a májra, így a B-vitaminok szinte azonnal megsemmisülnek. Emiatt sérül az anyagcsere.

Az Aloid Polyneuropathia tünetei

Tekintettel arra, hogy az alkoholos polyneuropathia kialakulása több ok kombinációján alapul, a betegség a klinikai kép szempontjából nagyon változó.

A betegség fő tünetei a következők:

  • Fájdalom az alsó lábszárban és a lábban. A fájdalom ég, izomgörcsök lehetnek a borjú izomában;
  • A paresztézia kialakulása (goosebumps);
  • Csökkent érzékenység a lábakban;
  • Az alsó végtagok izmainak gyengesége, amely miatt egy személy járása zavar;
  • Izom atrófia;
  • A kisagy sérüléséből adódó egyensúlyhiány;
  • Módosítsa a bőr hangját;
  • Az autonóm idegrendszer funkcióinak megzavarása, amelyet általában a WC-re való gyakori ösztönzés, impotencia, a vérnyomás változása jellemez.

Az alkoholos polyneuropathia tüneteit eredetüktől függetlenül kevesebb vagy több perifériás ideg egyidejű léziója magyarázza. Bizonyos klinikai tünetek túlsúlya függ a perifériás ideget alkotó idegszálak bizonyos típusainak károsodásától. Ez az ideg vastag és vékony szálakból áll. Minden motorszál vastag myelinált szál. Vibrációs és proprioceptív (mély) érzékenységet is végeznek a myelinizált szálakon. A hőmérsékletet és a fájdalmat nemmelinált szálak és vékony myelinizált szálak közvetítik. A tapintási érzés átvitelét egyidejűleg vékony és vastag szálak végzik. A növényi rostok vékonyak, nem lágyszálúak.

A finom rostok vereségével általában a hőmérséklet vagy a fájdalomérzékenység szelektív elvesztése következik be. Szintén spontán fájdalom, paresthesia (még normális reflex esetén is). A vastag szálak neuropátiáját általában izflexiával, izomgyengeséggel és érzékeny ataxiával kísérik. A vegetatív rostok veresége általában a szomatikus tünetek okozója. Ha minden rost van bevonva, akkor vegyes (vegetatív és sensorimotoros) polineuropátia figyelhető meg.

A megnyilvánuló tünetek a legtöbb esetben két klinikai mintázatot jelentenek: szimmetrikus motor-érzékszervi és szimmetrikus érzékszervi polyneuropathia. A betegség korai stádiumában a proprioceptív érzékenység túlsúlya figyelhető meg. Ebben az esetben az alkoholisták elnyomó fájdalmat panaszkodnak a gastrocnemius izomban. Ebben az esetben a sérülés elsődleges morfológiai szubsztrátja a primer axonális degeneráció, valamint a másodlagos demielináció.

A neurofizikai vizsgálatok egyértelműen azt mutatják, hogy általában kétféle idegrost (vastag és vékony) érhető el, de a léziókat izoláljuk (csak vékony vagy csak vastag). Ez magyarázhatja az alkoholos neuropátia klinikai képének sokféleségét. A tudósok még nem találtak kapcsolatot az érintett szálak típusa és az alkohol abusus klinikai sajátosságai között.

Úgy véljük, hogy a klinikai kép sajátosságai nagyban függhetnek a kiegészítő mechanizmusok részvételének szintjétől a patológiai folyamatban. Beleértve a tiaminhiányt. A nem alkoholos neuropátia tanulmányozása során a tiaminhiány és az alkoholos neuropathia hátterében ez a hiányosság nélkül komoly különbségeket mutat. A tiaminhiányos alkoholmentes neuropátiát általában a motoros rendellenességek gyors megjelenése, gyors fejlődése, domináns állapota jellemzi, kombinálva a felszíni károsodás tüneteivel és a mély érzékenységgel.

Másrészt, a tiaminhiány nélküli alkohol lassan halad. Ebben az esetben a domináns tünet a felületi érzékenység megsértése súlyos fájdalommal kombinálva. A szenzoros ideg biopsziája bőségesen károsítja a finom szálak axonjait, különösen az alkoholos polyneuropathia kialakulásának korai szakaszában. A betegség utóbbi szakaszai rost regenerációs folyamatokkal jellemezhetők.

Tiaminhiányos, alkoholmentes neuropátia esetén a vastag szálak axonjai megsérülnek. Ebben a betegségben a szubperineralis ödéma is sokkal több, de ugyanakkor a tiaminhiányos alkoholos polyneuropathiában gyakran megfigyelhető a szegmentális demyelinizáció és a további remyelinizáció. A tiaminhiányos alkoholos polyneuropathia általában a tiaminhiányos neuropátiára jellemző tünetek változó kombinációját mutatja. Mindezek alapján arra a következtetésre juthatunk, hogy a klinikai kép sokat képez a párhuzamos tiaminhiány alapján.

A betegség diagnózisa törvényes az elektrofiziológiai változások észlelése esetén. Két idegben és izomban kell jelentkezniük szubjektív tünetekkel (beteg panaszok), valamint a betegség objektív megnyilvánulásaival (a neurológiai állapotra vonatkozó információk). Ugyanakkor ki kell zárni a polyneuropathia egy másik etiológiáját, és a betegtől vagy a rokonaitól származó anamnózisos adatokat is meg kell szerezni az alkoholfogyasztásról.

Az alkoholos neuropátia korai diagnózisa

Az elektroneuromográfia a betegség diagnózisának megerősítésének fő módja. Ez a módszer a neuromuszkuláris rostokra jellemző bioelektromos aktivitás kimutatásán alapul.

A rostbiopsziát nehéz diagnosztikai eset esetén végezzük. Ezt a fajta vizsgálatot olyan esetekben alkalmazzák, amikor más típusú polineuropátia (urémiás, cukorbeteg) kizárása szükséges.

Nagyon fontos, hogy a páciens ne rejtsen el a kezelőorvos állandó alkoholfogyasztási epizódjairól, mert ez hibás diagnózis kialakulásához vezethet. Ezért ebben az esetben a kezelés nem megfelelő.

Alkoholos polyneuropathia előrejelzése

A betegség megfelelő kezelése nélküli tünetei nőnek. Egy beteg számára ez általában különböző mentális zavarokat, a végtagok bénulását és a kisagy károsodását eredményezi, amelyben a motoros koordináció funkcionális zavarai figyelhetők meg.

Nem olyan nehéz kezelni a polyneuropathiát, amelyet az első szakaszban fognak kimutatni. A betegség tünetei az ellenkező irányban alakulhatnak ki, de ha a beteg visszatér az alkoholfogyasztáshoz, a zavarok és jelek is visszatérnek.

Fontos, hogy ne indítsuk el a betegséget, különben visszafordíthatatlan következményekkel jár. Ebben a szakaszban nagyon fontos, hogy megtagadják az alkoholtartalmú italok bevételét, valamint az aktív életmód megkezdését, ami segít a szervezetben az elveszett erőt visszanyerni.

Az alkoholos polyneuropathia kezelésének jellemzői

Ha a megfelelő orvosi ellátás biztosított, akkor az alkoholos neuropátiában szenvedők prognózisa nagyon jó. A pozitív rehabilitáció fő feltétele az alkoholtartalmú italok, valamint a kiegyensúlyozott és tápláló étrend megtagadása.

Az erőfeszítéseket a test elveszett funkcióinak helyreállítására kell irányítani. A kezelést figyelembe kell venni, figyelembe véve a szervezet sebezhetőségét a betegséggel együtt kialakult neuropathiában. Bármilyen mulasztás további károkat okoz.

A betegnek nem szabad erős fájdalomcsillapítót szednie. A fájdalomcsillapítók szedésének gyakoriságát korlátozni kell, hogy a személy ne alakítson ki kábítószer-függőséget.

Tekintettel arra, hogy a beteg sok tápanyagban hiányos, a táplálékkiegészítők és vitaminok tulajdoníthatók neki, ami különösen nehéz körülmények között segít a szervezetben. Az ilyen típusú gyógyszerek végső soron a betegség jeleit szintteljesítik, így megoszlik az eloszlásuk.

A bőr érzékenységének csökkenése miatt a betegeknek gondosan ellenőriznie kell a termoregulációt, megvédve magukat a hipotermiától.

Az alkoholos neuropátia gyógyszere

Az alkoholos neuropátia kezelésére szolgáló terápiás intézkedéseket az alkohol toxikus hatásainak megszüntetésére kell irányítani. Az antioxidáns terápia segítségével javul az ember állapota. A terápiát a következő gyógyszerek alkalmazásával végzik:

  • Liponsavval készült készítmények (tioktoid, thiogamma, oktolipen, berlition);
  • Vasoaktív hatású készítmények (pentoxifilin, halidium);
  • Vitaminok (nagyobb mértékben a B csoport): berokka, benfogamma, milgamma, milgamma compositum, benfolipen, B-kompatibilis stb.;
  • Glükóz a beteg vérének korrekciójához.

Az a tény, hogy az alkoholos polyneuropathiát általában a máj elváltozásai okozzák, hepatoprotektív gyógyszereket kell alkalmazni. Magas szintű klinikai hatékonyságot találtak nukleotidokban (citidin, uridin), valamint agyi gangliozidokban, amelyek javítják a perifériás idegszálak ingerlékenységét és megkönnyítik a reinnervációs folyamatokat.

Jellemzően a tüneti kezelés célja a fájdalom kiküszöbölése a combilipén, milgamma, B Complegam segítségével a tiamin tartalmával. Ebben az esetben az antikonvulzív szerek és az antidepresszánsok is hatásosnak bizonyulnak.

A perifériás parézist szenvedő betegek számára ajánlott edzés, masszázs, terápiás torna, amely segít erősíteni az izmokat és megakadályozza a kontraktúrák kialakulását.

A pszichológiai segítségnyújtás gyakran nagy szerepet játszik. A páciensnek tisztáznia kell a betegség okát, és meg kell vitatnia a betegség okát, valamint annak lehetőségét, hogy az alkoholfogyasztás teljes elutasítása és a kezelőorvos rendelése pozitív hatással legyen.

Az alkoholos polyneuropathiában szenvedő betegeknek meg kell értenie, hogy ezt a betegséget kezelni kell, még akkor is, ha nincs neurológiai tünetük. Ellenkező esetben az ígéretes előrejelzések nem várhatnak.

Alkohol neuropátia

Az alkoholtartalmú neuropátia az emberi testnek az alkoholtartalmú italok és az etil-alkohol metabolitjai által történő pusztulásának egyik típusa. Ez tükrözi az alkoholnak a perifériás idegrendszerre gyakorolt ​​hatását. Az „alkoholos polyneuropathia” kifejezést helyesebbnek tekintjük, mivel az alkohol mérgező hatása mindig sok idegszálra terjed ki, és nem csak egyetlen idegre. Az elmúlt évek kutatási adatai szerint az alkoholfogyasztás mindig károsítja a perifériás idegrendszert. Korábban úgy vélték, hogy a krónikus alkoholizmusban szenvedők 70% -a, vagy más módon megsérti a perifériás idegeket. A további kutatási módszerek, különösen az elektroneuromográfia megjelenésével ez a mutató majdnem 100% -ra emelkedett. Csak ennek a állapotnak a klinikai tünetei nem jelennek meg azonnal. Ebből a cikkből megtudhatja az alkoholos polyneuropathia kialakulásának főbb okait, tüneteit, diagnosztikai módszereit és kezelését.

Az „alkoholos neuropátia” név önmagában nem mond semmit egy hétköznapi embernek. De valójában mindenki, aki láttam egy alkoholizmust szenvedő pácienst, megfontolt és polyneuropathiát. Mindenki számára nyilvánvaló a vékony végtagok, amelyek duzzadt kékes kezekkel és lábakkal rendelkeznek. Ezek a külső jelek, amellyel egy alkoholista felismerhető (egy bizonyos típusú arc mellett). Ez az alkoholos polyneuropathia megnyilvánulása. Természetesen ez már elhanyagolt és hosszú távú lehetőség, és a kezdeti szakaszokban a tünetek láthatatlanok lehetnek mások számára.

Az alkoholos polyneuropathia nem az alkoholfogyasztás egyetlen eredménye. A perifériás idegrendszer károsodása mellett az etil-alkohol mind a központi idegrendszert (encephalopathiát okozó), mind az izmokat (myopathiát okozó), mind a máj (cirrhosis) és számos más szervet érinti. Leírták az alkohol - Korsakov szindróma hatásából eredő specifikus memóriazavarokat, valamint számos más kóros állapotot (a cerebellum alkohol degenerációja, corpus callosum, központi pontine myelinolysis stb.). A bőséges és szisztematikus libációk nyomai nélkül nem jutnak át a szervezethez.

Az alkoholos neuropátia okai

A perifériás idegeket az alkoholizmus két fő ok miatt érinti:

  • az etil-alkohol és metabolitjai (acetaldehid) közvetlen toxikus hatása az idegrostokra;
  • a B-vitamin hiányából eredő anyagcsere-rendellenességek

Ha az első bekezdés többé-kevésbé egyértelmű, akkor a második ok miatt bizonyos pontosításra van szükség. Hogyan kapcsolódik az alkoholfogyasztás a vitaminhiányhoz? Nézzük meg.

A rendszeres és túlzott mértékű alkoholfogyasztás befolyásolja a gyomor-bélrendszert. Gasztritisz, enteritis, hepatitis, hasnyálmirigy-gyulladás, az élelmiszer-emésztés károsodása, beleértve a B-vitamin vitaminokat is. Emellett általában az alkoholizmusban szenvedő emberek nem érdekelnek táplálkozási értékükről, ami szintén a vitaminhiány előfeltétele. És az idegrendszer működése nagymértékben függ a B-vitaminoktól, de ha nem elég, az idegvezetékek táplálkozása zavar, ami elkerülhetetlenül a funkciójuk megsértéséhez vezet.

Bizonyos függőség van a fogyasztott alkohol dózisától. Minél nagyobb az adag, annál nagyobb a vitaminok hiánya és a közvetlen toxikus hatás. A dózis önmagában nem azonos lehet a különböző embereknél, mivel az etil-alkoholt lebontó enzimek mennyisége az egyes organizmusokban egyéni. Valaki alkoholistá válik egy kis mennyiségű alkoholból, és valaki 0,5 literes napi adagot igényel.

Az alkoholos polyneuropathia mindkét oka az idegszál szerkezetének, az axonnak nevezett szerkezetének pusztulásához vezet. Az úgynevezett axonális degeneráció alakul ki. Emellett az idegvezető burkolata (myelin), amelyet demielinációnak neveznek, romlik. Ezek a folyamatok az idegimpulzusok átadásának leállításához vezetnek az érintett szálból az általa beoltott szerkezetekbe (bőr, izmok, edények, mirigyek). Ezeknek a képződményeknek a kóros változásai alakulnak ki, amelyek számos tünetben nyilvánulnak meg.

Az alkoholos polyneuropathia tünetei

Először is, az idegrostok patológiás változásai nem jelentkeznek, és a betegnek nincsenek panaszai. Ebben a szakaszban csak az elektroneuromyográfia tárja fel a perifériás idegek patológiás átalakulását. De fokozatosan elvesznek a kompenzációs lehetőségek, és a panaszok jelentkeznek.

A betegek a végtagok fájdalmáról beszélnek. A leghosszabb idegek elsőként szenvednek. Ezért a fájdalom elkezdi zavarni a lábakat. A fájdalmak különbözőek: leggyakrabban égnek, lőnek. A fájdalom mellett a betegek érzik a parestéziát - a csúszás, a bizsergés, az égés, a lábak viszketése, borjú izmok. Minden érzés éjszaka fokozódik, és zavarja a teljes pihenést. A fájdalmat a ruhák megérintésével, cipő elhelyezésével és hosszabb ideig tartják, mint az irritáció. Idővel a folyamat előrehaladtával csökken a fájdalomérzés, ami egyáltalán nem utal az állapot javulására. Éppen ellenkezőleg, az idegrost teljesen megsemmisül.

A perifériás idegek érzékszervi rostjainak károsodásával összefüggésben nemcsak az érintés és a fájdalom ingerének érzékelése megváltozik, hanem a meleg és hideg érzése is, azaz a hőmérsékletérzékenység zavar. Az úgynevezett mély érzékenységű vezetők bevonása a láb alatti fedőérzés elvesztéséhez kapcsolódik. Az ilyen páciensek nem érzik a föld szilárdságát a lábuk alatt, sziklákra és kis akadályokra botolhatnak, mert egyszerűen nem érzik őket. Mindig a lábuk alatt kell néznie, hogy a vizuális ellenőrzés segítségével kompenzálják ezt a hibát. Mindezek a változások a fájdalom szindrómával együtt szenzoros polyneuropathia néven ismertek.

Fokozatosan a motor szálak is részt vesznek a folyamatban, azaz azokban, amelyek impulzusokat hordoznak az izmokhoz. Az izmok nem kapnak stimuláló impulzust az idegrendszerből. Ez az izmok gyengeségének megjelenéséhez vezet, sérti a trofizmust, ami végső soron az atrófiájukhoz vezet. Ennek következtében a lábak fogynak. A folyamat az alulról felfelé terjed, vagyis először gyengeség van a lábakban (nehezen hajlítható és kiegyenesedik), majd a borjú izmait, majd a combizomokat veszik figyelembe. A további támogatási eszközök nélküli mozgás nehéz és néha lehetetlenné válik. A motorrostok veresége miatt az alsó végtagokból (térdből, achilles-ból) származó reflexek csökkentek, majd teljesen elvesznek. Az izomtónus is csökken, lángolóvá válnak. Ezeket a változásokat motoros neuropathiának nevezik.

A vegetatív szálak bevonása a patológiai folyamatba trófiai zavarok kialakulásához vezet. A lábak bőrét hiperpigmentáltak, szárazak, pelyhesek, fekélyek jelenhetnek meg. A körmök vastagodnak és hámlasztanak. A haj kialszik, a bőr hidegnek érzi magát, a lábak kékes árnyalatúak, sokat izzadnak és duzzadnak. Ezek a vegetatív polyneuropathia megnyilvánulása.

Ritkán az alkoholos neuropátia egyedi tünetei izoláltan fordulnak elő. Alapvetően az érzékszervi zavarok először jelentkeznek, majd a trófea, majd a motoros zavarok. A változások mindig szimmetrikusak, azaz mindkét oldalon azonosak. A folyamat nemcsak az alsó végtagokat rögzíti. Ha az alkoholfogyasztás folytatódik, hasonló változások történnek a kezekben. Hosszabb ideig tartó tapasztalattal a betegség elveszítheti a medencei szervek működésének ellenőrzését.

A perifériás idegrendszerben az alkohol károsodásának viszonylag ritka változata látható a látóideg neuropátia formájában. A második név az alkohol ambliópia. Ez az állapot a látásélesség csökkenésével jelentkezik, amely több hét alatt halad. Ha a kezelés nem indul el időben, akkor a látás teljes elvesztése lehetséges a hasznosítás lehetősége nélkül.

diagnosztika

A világ minden táján úgy vélik, hogy az alkoholos polyneuropathia diagnózisának megállapításához szükséges legalább két perifériás ideg és egy izom sérülése. Ebben az esetben a páciensnek meg kell tennie a megfelelő panaszokat, és objektív vizsgálat során érzékeny, autonóm és motoros rendellenességeket találnak.

Egy másik fontos szempont az alkohol eredetű kóros változások megerősítése. Végül is sok más esetben kialakulhat a polyneuropathia, és a betegek maguk is gyakran tagadják az alkoholtartalmú italoktól való függőségüket. Ebben az esetben a rokonok felmérése segít a perifériás idegrendszerben bekövetkező változások valódi okának megállapításában.

A további kutatási módszerek közül az elektroneuromyográfia sikeresen felhasználható az alkoholos polyneuropathia diagnosztizálására. Segít azonosítani még az olyan idegrendszeri változásokat is, amelyek még nem klinikailag nyilvánvalóak.

Alkoholos neuropátia kezelése

Alkoholos polyneuropathia kezelése konzervatív módszerekkel.

A pozitív eredmény elérésének első feltétele az alkohol elkerülése. E feltétel betartása nélkül a tüneti regresszió lehetetlen, és a gyógyszerek költsége haszontalan.

A kezelés második feltétele, hogy megfelelő táplálékot biztosítson ahhoz, hogy a szervezet elegendő tápanyagot és vitamint szolgáltasson.

A felhasznált gyógyszerek közül:

  • b-vitamin1 (tiamin), kezdetben intramuszkulárisan, majd tabletták formájában hosszú ideig 2-3 hónapig. Az utóbbi években a benfotiamint (a tiamin zsírban oldódó analógja) előnyben részesítették. Nagyobb hatással van alacsonyabb adagolás esetén;
  • b-vitamin6 (Piridoxin);
  • folsav;
  • gyógyszerek, amelyek javítják a perifériás idegek vérellátását, elősegítik a vénás kiáramlást, erősítik az ereket (Vinpocetine (Kavinton), Emoksipin, Pentoksifillin (Kurantil), Xantinol-nikotinát);
  • antioxidánsok (a-lipoinsav készítmények - Berlition, Thiogamma, Espa-lipon, Octolipen);
  • neurometabolikus és neurotrofikus anyagok (Solcoseryl (Actovegin), kolin alfostserát (Gliatilin), Cortexin, ginkgo biloba kivonat (Tanakan, Bilobil), Semax és mások);
  • Neuromidin (a neuromuszkuláris vezetés javítására);
  • hepatoprotektorok (mivel nehéz megakadályozni a vitaminok megfelelő felszívódását a gyomor-bélrendszerből a májfunkció normalizálása nélkül).

A fájdalom kezelése az alkoholos neuropathiában bizonyos nehézségekkel jár, mivel ebben az esetben a fájdalom megszüntetése nem olyan egyszerű. Ehhez:

  • nem szteroid gyulladásgátló gyógyszerek (Diklofenak, Nimesulid, Ibuprofen, Meloxicam és mások);
  • görcsoldók (karbamazepin (Finlepsin), Gabapentin (Gabagamma, Neurontin), Pregabalin (Lyrica);
  • antidepresszánsok (amitriptilin, paroxetin).

A fájdalom szindróma kezelésére használt számos gyógyszer nem kompatibilis az alkoholfogyasztással. Ezért az alkohol visszautasításának teljesnek kell lennie.

Az orvosi intézkedések mellett komplex kezelésben fizioterápiás módszereket, terápiás fizikai edzést, akupunktúrát alkalmaznak.

A méltányosságban meg kell mondani, hogy az alkoholos neuropátiát sikeresen kezelik rövid alkoholfogyasztással. Amikor a változások elég messzire mentek, és az idegszálak alkohollal megsemmisülnek, akkor ezek nem lesznek teljesen helyreállítva. Csak csökkentheti a tüneteket és stabilizálhatja a kóros folyamatot. Ez nem jelenti azt, hogy a kezelés haszontalan. Ha a beteg továbbra is alkoholfogyasztást szenved a gyógyszerek hiányában, ez súlyos fogyatékossághoz vezethet, a képtelenséghez szolgálni. Mindig van némi lehetőség a hasznosításra. A legfontosabb dolog abbahagyni az alkoholfogyasztást.

Így az alkoholos polyneuropathia az alkoholfogyasztás elkerülhetetlen következménye. A betegség észrevétlenül kúszik, de jelentősen megváltoztatja a beteg életét. Az alkoholfogyasztás és a racionális kezelés időben történő elhagyásával a teljes helyreállítás lehetséges, a többi esetben a kóros változások visszafordíthatatlanok lesznek.

Alkoholos neuropátia - hogyan jelentkezik a neurológiai rendellenesség

Az alkoholos polyneuropathia a krónikus alkoholizmus hátterében alakul ki. Az etanol számos szerv és rendszer sejtjeit támadja meg, ami károsítja az idegszálakat. A betegség érzékenységvesztéshez, mozgási problémákhoz vezet.

A krónikus alkoholisták gyakran diagnosztizálnak alkoholos neuropathiát, súlyos betegséget, amely a test etanol-bomlástermékeivel való hosszan tartó mérgezésének eredményeként alakul ki. Az alkohol megzavarja az anyagcsere folyamatokat, ami késlelteti az idegjelek továbbítását. Ennek következtében az agyban meghibásodások lépnek fel.

Általános információk

A krónikus alkoholizmus egyik leggyakoribb oka, a polineuropátiát megelőzően a gének abnormalitása, amelyek felelősek az etanolnak az acetaldehiddé történő hasításában részt vevő enzimek kódolásáért. A gén meghibásodása a toxikus vegyületek semlegesítésének helytelen folyamatához vezet, aminek következtében az alkoholfüggőség alakul ki.

Az alkoholos polyneuropathia (neuropátia) neurológiai betegség, amely a függőség utolsó szakaszában krónikus alkoholistáknál fordul elő. Kóros változások következnek be a perifériás rendszer többszörös szálakban lévő metabolitok toxikus hatásai miatt, ami pusztulásához és az egészségtelen tünetek megjelenéséhez vezet.

Kezdetben a lábak érzékenysége csökken. Megfigyelt kognitív és motoros rendellenességek. Az etanol károsítja a bélfalakat, ami megnehezíti a tápanyagok elnyelését. Ennek eredményeként az emésztőrendszer működése megszakad. B-vitamin hiány lép fel.

A neuropátia nem a krónikus alkoholizmus egyetlen eredménye. Az idegrendszer működésének károsodása mellett az etanol a központi idegrendszert is befolyásolja, ami encephalopathiát okoz; máj, cirrózist okozva; izomrendszer, ami myopathiához vezet. Az alkohol által kiváltott jellegzetes memóriazavarokat, Korsakoff-szindrómát azonosították.

Nagy alkoholtartalmú alkoholtartalmú italok fogyasztása után általában elalszik, hosszú időn keresztül kényelmetlen helyzetben. Ez az idegrostok kompressziójához vezet, ami a kompressziós-ischaemiás neuropátia kialakulásának oka.

Érdekes! Az alkoholos neuropátia klinikai megnyilvánulásait először Letts írta le 1787-ben.

A patológiás megbetegedések nemzetközi besorolása az ICD 10 - G 62.1 szerinti kódnak felel meg. A szimbólumok megfelelnek a betegség állapotának, amelyet a perifériás idegek károsodása jellemez.

A patológia az idegek alapjainak - axonnak - pusztulásához vezet, ami az axon degenerációt provokálja. Az etanol bomlástermékei elpusztítják a mielint - a rost burkolatát (demyelinizáció). Az ilyen jelenségek megakadályozzák az idegjelek továbbítását, ami romboló folyamatokat okoz a szövetekben.

A betegséget a nőknél gyakrabban diagnosztizálják. A női test érzékenyebb az etil-alkoholra, így a polyneuropathia kialakulása korábban előfordul, mint a férfiaknál. Bebizonyosodott, hogy az erős alkoholtartalmú italok napi 200 ml bevitele 5 éven belül a betegség kialakulásához vezet.

A betegség típusai

A betegség klinikai képe alapján megkülönböztetjük a következő patológiás formákat:

  • Motor. A szenzoros érzékenység enyhe elvesztése, a parézis jelenléte jellemzi. Az alsó végtagok funkcionalitása aktívan érintett: nehéz meghajolni az ujjak phangjait, forgatni a lábakat, az Achilles-reakció romlik.
  • Touch. A fájdalom és a hőmérsékletérzékenység küszöbértéke csökken, a lábakban zsibbadás érzése van. A zavaró görcsös szindróma és az autonóm rendellenességek.
  • Ataxiás. A mozgások helytelen összehangolása, természetellenes járás, fájdalom a bőr megérintésekor. Nincs ínreakció.
  • Vegyes. Kombinálja az érzékszervi és motoros rendellenességeket. Jelentős zsibbadás, fájdalom, végtagok bénulása fejezi ki. Az alkarok és a kezek izmait atrófia lehet. Rontja a reflexeket. A vérnyomás élesen csökken.

Ha egy fájdalmas állapot több mint egy évig tart, a neuropátia szubakut formáját diagnosztizálják, a tünetek gyorsabb növekedésével, akutakkal. Az utóbbi típus nagy alkoholtartalom alkalmazásával alakul ki, amelyet fényes jelek jellemeznek.

A patológia bizonyos szakaszok szerint alakul ki: kezdeti, progresszív, helyhez kötött és regresszív. Az utolsó szakaszt megfelelő kezeléssel érik el.

Hogyan jelenik meg a betegség

Az alkoholos polyneuropathia általában fokozatosan halad, kezdetben nincsenek jellegzetes tünetei a betegségnek. A klinikai tünetek növekedni kezdnek, amikor a beteg gyengén érzi a lábát, nehéz mozgatni.

Gyakran a betegséget alkoholos encephalopathia komplikálja, amely kedvezőtlen prognózist mutat a gyógyulásra.

Először is, a motorfunkciók károsodnak. Alkoholos esetben a gyalogban az extensor izmok károsodása miatt változik a járás. Jelentősen vékonyodnak a lábak, ezt a borjak izom atrófiája magyarázza. A betegek nem reagálnak a hő ingerekre, nem érzik magukat a lábuk alatt, a lábaik „vatták”. A kezek izmai elkezdődnek az atrófia.

Változik a bőr színe és minősége a lábakon: a borító márvány árnyalatot kap, leválik. A körömlemez deformálódik, törékeny lesz. A beteg túlzott izzadásban szenved. A végső szakaszban fekélyek és duzzanat alakulnak ki.

Fokozott bénulás, ami jelentősen korlátozza a beteg aktivitását. Ahogy nő az idegszövet toxikus károsodása, a tachycardia és a légszomj alakul ki. A neuropátiát egy amnóniás szindróma kíséri, amelyben amnesia alakul ki, az ember elveszíti az idő és térben való navigáció képességét.

A betegek fájdalmat keltenek a lábakban, égő érzéssel. Paresthesia alakul ki - az izomzat és a lábak viszketése, viszketése. A tünetek éjszaka növekszik, álmatlanságot okozva. A fájdalom könnyű tapintású. Ahogy a destruktív folyamat halad, a fájdalom elmarad, jelezve az idegszövet pusztulását.

Általában először az érzékszervi zavar jelenik meg, majd trofikus és vegetatív. A sérüléseket szimmetria jellemzi. A betegség hosszantartó tapasztalata a medencés kontroll elvesztését okozza.

Amikor az alkohol károsítja a látóideget, diagnosztizálják az ambliopiát - a látáskárosodást, amely 2 hét alatt alakul ki. Terápia hiányában vakság jelentkezik.

Súlyos betegség esetén a légzőszervi izmok gyengülnek, ami légzési elégtelenséghez vezet. Az ilyen komplikációk megelőzése érdekében szükség van a vészhelyzeti mechanikus szellőzésre. Szintén károsodik a koponya idegei, a mentális zavarok előrehaladása.

Neurológiai rendellenesség okai

A krónikus alkoholizmus utolsó szakaszában alakul ki az alkoholgenesis neurológiai patológiája. A következő tényezők hozzájárulnak a perifériás szálak megsemmisítéséhez:

  • etanol toxikus hatásai;
  • B-vitamin hiány;
  • az idegekben az anyagcsere-folyamatok meghibásodása;
  • májbetegség;
  • abnormális gének jelenléte, ami hátrányosan befolyásolja az etanol hasítását.

A helyettesítő alkoholos italok használata időnként növeli a polyneuropathia kockázatát. Az ilyen folyadékok azonnal elpusztítják a tiamint, pusztítva a májsejteket. Ezenkívül a denaturáció halálhoz vezethet.

A folyamatos alkoholfogyasztás befolyásolja az emésztőrendszer szerveit, fejleszti a gyomorhurut, a hasnyálmirigy-gyulladást, a hepatitist, amit az élelmiszerek és mikroelemek helytelen felszívódása kísér. A B-vitamin vitaminok hiánya az alkoholos monoton hibás menüje.

Egy ilyen hiány megzavarja az idegszövet-ellátást, ami diszfunkciójukhoz vezet. Megállapították, hogy a vitaminok hiánya az etil-alkohol dózisától függ: a nagyobb mennyiségű alkohol nagyobb hiányt okoz.

A fertőző betegségek, a vérzés és az energiafelhasználást növelő egyéb tényezők súlyosbítják a vitaminok, a nikotinsav hiányát, és csökkentik a kálium és a magnézium koncentrációját. Ez fehérjehiányhoz vezet.

A cukorbetegség, az epilepszia, a kábítószer-túladagolás, a rák a fejlődési rendellenességek kialakulásához vezethet, ami az idegrendszer diszfunkcióját okozhatja. Az ilyen állapotokra vonatkozó prognózis kedvezőtlen.

Diagnosztikai módszerek

Alkoholos polyneuropathiát diagnosztizálnak, ha 2 vagy több perifériás szál és 1 izom sérül. Ezenkívül a beteg vizsgálatakor motoros, érzékszervi és vegetatív elváltozásokat kell észlelni.

Meg kell erősíteni, hogy a degeneratív változások alkoholos eredetűek. Ehhez interjút kell kérni a beteg és a rokonok között. Elektronuromyográfia szükséges - olyan eljárás, amely garantálja az axonális degeneráció tüneteit és a myelin kapszula károsodását.

Meg kell különböztetni az alkoholos eredetű poliauropátiát a cukorbetegektől. A diabéteszes polyneuropathiát azonos megnyilvánulások jellemzik. A helyes diagnózis helyes differenciáldiagnózist igényel. Az urémiás és diabéteszes polyneuropathia kizárása érdekében szükséges a gerincfolyadék és az érintett szövet biopsziájának elemzése. Az ellentmondásos esetekben mágneses rezonancia-képalkotást alkalmaztunk.

kezelés

A neuropátia terápiáját komplexben végzik. Ez magában foglalja a gyógyszerek és az életmódváltozások bevételét is. Az elsődleges feladat az alkohol teljes elutasítása. Ha ezt a szabályt nem követik, a helyreállítás nem lehetséges.

Kiegyensúlyozott étrendet kell indítani, beleértve a magas tápanyagtartalmú étrend-termékeket is: diófélék, hús, hal, zöldség, tejtermékek, természetes méz. Az étrend megváltoztatása vitaminelemekkel, agyzal oxigénnel telíti a veséket és a májat, ami helyreállítja az idegszövetet.

A krónikus alkoholizmusban a polyneuropathiát csak rövid ideig tartják fenn. Amikor a degeneratív változások teljesen kialakulnak és az idegszövet etanollal megsemmisül, az egészség helyreállítása lehetetlen. Az orvoslás csak csökkentheti a betegség folyamatának megnyilvánulásait, stabilizálva a beteg állapotát.

Kábítószer-kezelés

A kezelés fő feladata a test elveszett funkcióinak helyreállítása. A gyógyszerek kiválasztását a beteg neurológiai sebezhetőségének figyelembevételével kell végezni.

A farmakológiai termékek közül válasszon:

  • piridoxin (B6-vitamin);
  • tiamin (B1-vitamin), amelyet kezdetben intramuszkulárisan injektálunk, majd tabletta formában alkalmazunk;
  • folsav;
  • Curantil, Cavinton, Emksipan - a vérkeringést normalizáló szerek, erősítik az érfalakat;
  • Octolipen, Berlithion, Espalion - antioxidáns készítmények, amelyek liponsavat tartalmaznak;
  • Actovegin, Cortexin, Tanakan, Semax - neurotróf gyógyszerek;
  • hepatoprotektorok, regeneráló májszövet.

A neuropátia fájdalma neurológiai jellegű, ezért eliminálásához nem elegendő a klasszikus fájdalomcsillapítók alkalmazása. A nem szteroid sorozat gyulladáscsökkentő gyógyszerei segítenek megszabadulni a fájdalom szindrómától: Ibuprofen, Diclofenac, Meloxicam.

Tilos a fájdalomcsillapítók használata ellenőrizetlenül. Az orvosnak csökkentenie kell a gyógyszerek szedésének gyakoriságát, hogy ne provokálja a gyógyszerfüggőség kialakulását.

Figyeljen! Mivel a legtöbb gyógyszer nem kompatibilis az alkohollal, az alkoholnak teljesen lemondania kell.

Az antikonvulzív szereket is előírják, mint például a Lyrics, Finlepsin, Neurontin. Antidepresszáns gyógyszerre van szükség: Paroxetin, Amitriptilin.

Nagyon fontos a pszichológiai segítségnyújtás. A betegnek meg kell magyaráznia a betegség okait, hogy felismerje, hogy el kell hagynia az erős italokat a gyógyulás érdekében. Egy személynek meg kell értenie, hogy e szabály be nem tartása fogyatékossághoz és halálhoz vezethet.

További terápiás módszerek

Az izomrendszer erősítése és az idegvégződések működésének javítása érdekében fizioterápiás módszereket, masszázst, akupunktúrát, fizikoterápiát alkalmaznak.

A motoros aktivitás visszaállításához fordulhat a hagyományos orvosláshoz. A méz és a tojás hatékony koktélja. Egy tartályban egy csirke tojást, 2 evőkanál növényi olajat és mézet kell összekeverni. Minden összetevőt keverővel felvertek, a folyamat végén a pohárba fél pohár sárgarépalé hozzá kell adni. A terápiás koktélt naponta kétszer kell bevenni.

A mérgező vegyületeknek a testből történő kiürítéséhez az alacsony zsírtartalmú kefirot petrezselyemmel és napraforgómaggal kell összekeverni. A reggeli előtt egy értékes italt kell inni.

Különösen hasznos lábfürdők, amelyeket szeletelt hüvelyből készítenek forró paprika és fenyőinfúzió formájában. Fél órára kell lecsökkenteni a lábakat a folyadékba, majd melegen tartani a végtagokat. Az eszköz érzéki érzékenységet ad vissza.

Javasoljuk, hogy a kezelést nyugtató gyógynövények használatával kísérjék: valerian, motherwort.

szövődmények

Tüneti kezelés nélkül a neuropátia jelei nőnek. A folyamat a lábak bénulásához, a mentális zavarokhoz, a kisagy károsodásához vezethet, amely a motoros készségek visszafordíthatatlan megsértésében nyilvánul meg. A kezdeti szakaszban diagnosztizált polyneuropathia könnyen kezelhető. A betegség tünetei regresszálódnak, de az alkohol visszaesése esetén a tünetek ismét jelentkeznek. A krónikus alkoholizmus utáni rehabilitációs időszak több mint hat hónap.

Az alkoholfogyasztás elkerülhetetlen következménye az alkohol által kiváltott neuropathia. A betegség érvénytelen, teljesen változó életévé válhat. Csak az alkohol visszautasítása és az időben történő orvosi ellátás gyógyíthatja a beteget.

Alkoholos neuropátia

Az alkoholos polyneuropathia olyan neurológiai betegség, amely számos perifériás ideg funkciójának megsértését okozza. A betegség alkoholos bántalmazókban fordul elő az alkoholizmus fejlődésének későbbi szakaszaiban. Az alkohol és metabolitjainak idegrendszerére gyakorolt ​​toxikus hatások és az idegszálakban az anyagcsere-folyamatok megszakítása miatt kóros változások alakulnak ki. A betegséget másodlagos demielinációval axonopátiaként osztályozzák.

A tartalom

Általános információk

A betegség klinikai jeleit és kapcsolatukat a túlzott alkoholfogyasztással kapcsolatban 1787-ben írta le Lettsom és 1822-ben Jackson.

Az alkoholos polyneuropathiát bármilyen korú és nemű emberben észlelik, akik alkoholt fogyasztanak (a nők enyhe dominancia), és nem függenek a fajtól vagy az állampolgárságtól. Átlagosan a prevalencia aránya 1-2 eset 100 000 ezer lakosra (az alkoholfogyasztás során előforduló összes betegség 9% -a).

alak

A betegség klinikai képétől függően:

  • Az alkoholos neuropátia szenzoros formája, amelyet a disztális végtagok fájdalma jellemez (általában az alsó végtagokat érinti), hidegség, zsibbadás vagy égés érzése, a borjú izmok görcsei, fájdalom a nagy idegtörzsekben. A pálmákat és a lábakat a „kesztyű és zokni” típusú növekvő vagy csökkent fájdalom és hőmérsékletérzékenység jellemzi, lehetségesek az érzékenység szegmentális zavarai. A szenzoros rendellenességek többségében vegetatív-vaszkuláris rendellenességek (hiperhidrosis, akrocianózis, a pálmákon és a lábakon a bőr burkolása) kísérik. Tendon és periostealis reflexek csökkenthetők (leggyakrabban az Achilles reflexre vonatkozik).
  • Az alkoholos neuropátia motoros formája, amelyben különböző mértékű perifériás parézis és enyhe érzékszervi károsodás áll fenn. A rendellenességek általában az alsó végtagokat érintik (a tibialis vagy a gyakori peronealis ideg érintett). A tibialis ideg legyőzését a lábak és az ujjak üledékének hajlítása, a láb befelé forgatása, a lábujjak séta követi. A peronális ideg legyőzésével megzavarják a láb és az ujjak extensorainak funkcióit. A lábak és a lábak területén izmos atrófia és hipotenzió van ("lábujjkarom"). Az Achilles-reflexek csökkentek vagy hiányoznak, a térd növelhető.
  • Vegyes forma, amelyben motoros és érzékszervi zavarok is vannak. Ebben a formában kimutatható a parcézis, a lábak vagy a kezek bénulása, fájdalom vagy zsibbadás a nagy idegtörzsek mentén, az érintett területek területének fokozott vagy csökkent érzékenysége. Az érzékenység mind az alsó, mind a felső végtagokat érinti. Az alsó végtagok elváltozásaiban a parézis hasonlít a betegség motoros formájának megnyilvánulásához, míg a felső végtagok elváltozásaiban elsősorban az extenzorok szenvednek. Mély reflexek csökkentek, hipotenzió van. A kezek és az alkar izomzatának atrófiája.
  • Az ataktikus forma (perifériás pszeudotabok), ahol érzékeny ataxiát okoznak a mély érzékenység (zavartalan járás és mozgások összehangolása), a lábak zsibbadása, a disztális végtagok érzékenységének csökkentése, az Achilles és a térdeflexek hiánya, fájdalom az idegtörzsek területén.

Egyes szerzők szubklinikai és vegetatív formákat is megkülönböztettek.

A betegség lefolyásától függően:

  • krónikus forma, amelyet a patológiás folyamatok lassú (több mint egy éve) előrehaladása jellemez (gyakran előfordul);
  • akut és szubakut formák (egy hónapon belül alakulnak ki és ritkábban fordulnak elő).

A betegség tünetmentes formái krónikus alkoholizmusban szenvedő betegekben is megtalálhatók.

A fejlődés okai

A betegség etiológiája nem teljesen ismert. A meglévő adatok szerint a betegség összes esetének 76% -át a szervezet reaktivitása váltja ki az alkoholfüggőség jelenlétében 5 évig vagy tovább. Az alkoholos polyneuropathia a nőknél gyakrabban alakul ki a hipotermia és más provokáló tényezők következtében, mint a férfiaknál.

Az autoimmun folyamatok is befolyásolják a betegség kialakulását, és a kiváltó tényezők bizonyos vírusok és baktériumok.

A betegség és a májelégtelenség előidézése.

A betegség minden formája az etil-alkohol és metabolitjainak perifériás idegekre gyakorolt ​​közvetlen hatása következtében alakul ki. A motoros és vegyes formák kialakulását szintén befolyásolja a tiamin (B1-vitamin) hiánya.

A tiamin hipovitaminózisa az alkoholfüggő betegekben az alábbiakból ered:

  • az B1-vitamin elégtelen táplálékfelvétele;
  • csökkent a tiamin felszívódása a vékonybélben;
  • a foszforilációs folyamatok gátlása (a fehérje poszt-transzlációs módosításának típusa), ami a tiamin tiamin-pirofoszfáttá történő átalakulásának megszakítását eredményezi, amely a cukor és az aminosavak katabolizmusában koenzim (katalizátor).

Ugyanakkor az alkoholfogyasztás nagy mennyiségű tiamint igényel, így az alkoholfogyasztás növeli a tiaminhiányt.

Az etanol és metabolitjai fokozzák a glutamát neurotoxicitást (a glutamát a központi idegrendszer fő gerjesztő neurotranszmittere).

Az alkohol toxikus hatását olyan vizsgálatok igazolják, amelyek közvetlen összefüggést mutatnak az alkoholos polyneuropathia súlyossága és az alkalmazott etanol mennyisége között.
A betegség súlyos formájának kialakulásának előfeltétele az idegszövet fokozott sebezhetősége, ami örökletes fogékonyságból ered.

patogenézisében

Bár a betegség patogenezise nem teljesen tisztázott, ismert, hogy az alkoholos polyneuropathia akut formában az axonok (az idegsejtek impulzus-küldő hengeres folyamata). A lézió vastag myelinizált és vékony, gyengén myelinizált vagy nem melaminált idegszálakat tartalmaz.

Az idegszövet fokozott sebezhetősége a neuronok különböző anyagcsere-rendellenességek és különösen a tiaminhiány magas érzékenységének eredménye. A tiamin hipovitaminózisa és a tiamin-pirofoszfát elégtelen kialakulása csökkenti a szénhidrátok katabolizmusában részt vevő számos enzim (PDH, a-KGCH és transzketoláz) aktivitását, a sejt bizonyos elemeinek bioszintézisét és a nukleinsav prekurzorok szintézisét. A fertőző betegségek, a vérzés és számos más tényező, amelyek növelik a test energiaigényét, súlyosbítják a B-vitamin, az aszkorbinsav és a nikotinsav hiányát, csökkentik a magnézium- és káliumszintet a vérben, provokálják a fehérjehiányt.

Krónikus alkoholfogyasztás esetén csökken a p-endorfinok felszabadulása a hypothalamus neuronokból, és csökken a p-endorfin válasz az etanolra.

A krónikus alkoholos mérgezés növeli a fehérje-kináz koncentrációját, ami növeli az elsődleges afferens neuronok ingerlékenységét és növeli a perifériás végződések érzékenységét.

A perifériás idegrendszerre káros alkoholos károsodás túlzott szabad oxigéncsoportok kialakulását is okozza, amelyek megzavarják az endoteliális aktivitást (az endokrin funkciókat ellátó edények belső felületét bélelő lapos sejtek képződése) és endoneális hipoxiát okoznak (a gerincvelő gerincvelői idegrostjait fedi) és károsítja a sejteket.

A patológiás folyamat befolyásolhatja a Schwann sejteket, amelyek az idegszálak axonja mentén helyezkednek el, és támogató (támasztó) és táplálkozási funkciót hajtanak végre. Ezek az idegszövet segédsejtjei létrehozzák a neuronok mielinhéját, de egyes esetekben elpusztítják.

Az alkoholos polyneuropathia akut formában az antigénspecifikus T- és B-sejtek kórokozók hatására aktiválódnak, amelyek antiglikolipid vagy antigangliozid antitestek megjelenését okozzák. Ezeknek az antitesteknek a hatására helyi gyulladásos reakciók alakulnak ki, az immunválaszban részt vevő plazmafehérjék (komplement) halmaza aktiválódik, és a membrános támadó komplexet Ranvier befogásának régiójában helyezik el a myelin köpenyen. Ennek a komplexnek a lerakódásának eredménye az, hogy a fokozott érzékenységű makrofágok gyorsan fokozzák a mielin-hüvely fertőzését, és ezután a burkolat megsemmisül.

tünetek

A legtöbb esetben az alkoholos polyneuropathiát a végtagok motoros vagy érzékszervi károsodása, és bizonyos esetekben különböző lokalizációjú izomfájdalmak fejezik ki. A fájdalom egyidejűleg motoros károsodással, zsibbadásérzéssel, bizsergéssel és „csúszásgátlással” (paresthesia) jelentkezhet.

A betegség első tünetei paresztéziában és izomgyengeségben jelentkeznek. Az esetek felében a rendellenességek eredetileg az alsó végtagokat érintik, és néhány óra vagy nap elteltével a felsőre terjedtek. Néha a betegek egyidejűleg karokkal és lábakkal rendelkeznek.

A legtöbb betegnek:

  • izomtónus diffúz csökkenése;
  • éles visszaesés, majd az ínflex reflexek hiánya.

A mimikai izmok és a betegség súlyos formáinak lehetséges megsértése - a vizelet visszatartása. Ezek a tünetek 3-5 napig tartanak, majd eltűnnek.

Az alkoholos polyneuropathiát a betegség előrehaladott stádiumában a következők jelenléte jellemzi: t

  • Paresis, különböző mértékben kifejezve. Lehetséges a bénulás.
  • Izomgyengeség a végtagokban. Ez lehet szimmetrikus és egyoldalú.
  • Az ínreflexek éles elnyomása, a teljes kihaláshoz.
  • A felületérzékenység megsértése (megnövekedett vagy csökkent). Általában gyengén fejeződik ki, és a polineuritikus típushoz tartozik ("zokni" stb.).

A betegség súlyos eseteire is jellemző:

  • A légúti izmok gyengülése, mechanikai szellőzést igényel.
  • Az izom-csontrendszer és a rezgés súlyos sérülése. A betegek 20-50% -ánál megfigyelhető.
  • Az autonóm idegrendszer veresége, amely a sinus tachycardia vagy bradycardia, aritmia és a vérnyomás éles csökkenése.
  • A hiperhidrosis jelenléte.

Az alkoholos polyneuropathia fájdalma gyakrabban fordul elő a betegség olyan formáiban, amelyek nem kapcsolódnak a tiaminhiányhoz. Lehet, hogy fájó vagy égő a természetben, és lokalizálódik a lábterületen, de gyakrabban megfigyelhető a radikális jellege, amelyben a fájdalomérzet lokalizálódik az érintett ideg mentén.

Súlyos betegség esetén a II., III. És X.

A legsúlyosabb esetekben a mentális zavarok jellemzőek.

Az alsó végtagok alkoholtartalmú polineuropathiája a következőket tartalmazza:

  • járásváltozás a lábak érzékenységének csökkenése következtében („villogó” járás, a motoros lábak magas emelkedése);
  • megsérti a lábak és az ujjak talpas hajlítását, a láb forgását befelé, lebegve és a láb mozgását a beteg motoros formájával;
  • a lábak íngörbéinek gyengesége vagy hiánya;
  • parézis és bénulás súlyos esetekben;
  • a lábak bőrének kék vagy marmorosodása, hajszálak csökkentése;
  • az alsó végtagok hűtése normális véráramlással;
  • a bőr hiperpigmentációja és a trófiai fekélyek megjelenése;
  • fájdalom súlyosbítja az idegtörzsekre gyakorolt ​​nyomást.

A fájdalmas események hetekig vagy akár hónapokig is növekedhetnek, majd megkezdődik az állófázis. Megfelelő kezeléssel a betegség fordított fejlődése lép fel.

diagnosztika

Az alkoholos polyneuropathiát a következők alapján diagnosztizálják:

  • A betegség klinikai képe. A diagnosztikai kritériumok a progresszív izomgyengeség egynél több végtagban, a sérülések relatív szimmetriája, a hajlékony reflexió, az érzékeny rendellenességek, a tünetek gyors növekedése és a betegség 4. hetében a fejlődésük megszűnése.
  • Az elektroneuromográfiás adatok, amelyek az axonális degeneráció jeleit és a myelin hüvely megsemmisítését érzékelik.
  • Laboratóriumi módszerek. Magában foglalja a cerebrospinális folyadék és az idegszál biopszia elemzését a cukorbeteg és az urémiás polyneuropathia kizárására.

Kétséges esetekben az egyéb betegségek kizárása érdekében MRI-t és CT-t végeznek.

kezelés

Az alsó végtagok alkoholos polyneuropathiájának kezelése:

  • Az alkohol és a táplálkozás teljes elutasítása.
  • Fizioterápiás eljárások, amelyek az idegrostok és a gerincvelő elektromos ingerléséből állnak. Mágneses terápia és akupunktúra is használható.
  • Terápiás fizikai edzés és masszázs, amely lehetővé teszi az izomtónus helyreállítását.
  • Kábítószer-kezelés.

Ha a gyógyszert felírják:

  • B-vitamin (intravénásan vagy intramuszkulárisan), C-vitamin;
  • javítja a mikrocirkulációs pentoxifilint vagy a citoflavint;
  • javítja az oxigén felhasználását és növeli az oxigénhiányos antihypoxánsokkal szembeni rezisztenciát (Actovegin);
  • javítja a neuromedin neuromuszkuláris vezetőképességét;
  • a fájdalom csökkentése - gyulladáscsökkentő nem szteroid szerek (diklofenak), antidepresszánsok, epilepsziás szerek;
  • a tartós érzékszervi és motoros rendellenességek - antikolinészteráz gyógyszerek kiküszöbölése;
  • az idegrostok gerjesztési képességének javítása agyi gangliozidok és nukleotid készítmények.

Mérgező májkárosodás esetén hepatoprotektorokat alkalmazunk.

A tüneti terápiát az autonóm betegségek korrigálására használják.

Ezen Túlmenően, A Depresszió